甜甜的甘油（glycerol）

甘油。圖片來源：Wikipedia

甘油的英文glycerol應該是從法文的glycérine來的，根據資料應該是法國化學家米歇爾-歐仁·謝弗勒爾（Michel-Eugène Chevreul，1786－1889）命名的。法文的glycérine來自於gly-或glu-意思是「甜」（sweet），後面-ine是化學字尾。

甘油的結構式。圖片來源：Wikipedia

在公元前2,800年的巴比倫人就透過製皂反應發現了甘油。甘油的化學名為丙三醇，結構簡式為HOCH₂CHOHCH₂OH或C₃H₅(OH)₃，分子式為C₃H₈O₃，是無色無臭有甜味可溶於水的黏性液體，因為具有醇類的性質（可與鈉發生反應產生氫氣.還可以發生酯化反應、成醚反應等），所以在命名時加上了-ol（醇類字尾）。

所有的三酸甘油酯（triglyceride）都含有甘油，所以甘油可以經過皂化（ saponification）產生，所以在以植物油（通常是大豆油或棕櫚油）製皂的過程中，甘油是副產品；也可由動物脂肪經過皂化反應得到。甘油也可以由丙烯合成，不過比起用脂肪皂化來說，這個反應其實不符成本在2008年，全世界生產了大約750,000噸甘油；光是美國在2009年就生產了194,000噸。隨著地球上蘊含的石油存量降低，各國開始生產生質能源後，甘油的生產會更多。

甘油可以做為食品添加劑（如在麵包、蛋糕中作保水劑，編號為E422）、牙膏、化妝品、藥品（甘油栓劑可以用作瀉藥​​）。可以做為汽車的防凍劑、製作油漆、樹脂、樹膠等塗料，炸藥中也含有甘油。雖然可以用作甜味劑，但每茶匙的熱量比糖要高了7 kcal，甜度只有蔗糖的60%，所以感覺不是很理想的甜味劑。

參考資料：

Online Etymology. Glycerin. Glycerol.Soap.

Wikipedia. Glycerol.

César A.G. Quispe, Christian J.R. Coronado, João A. Carvalho Jr. Glycerol: Production, consumption, prices, characterization and new trends in combustion. Renewable and Sustainable Energy Reviews. 2013. 27:475–493.   http://dx.doi.org/10.1016/j.rser.2013.06.017

寶貝球（Poke Balls）與減肥

有沒有發現減肥時，好像脂肪都減不掉、或是很努力才減掉一點點？其實這與身體使用能量的順序有關。過去在課程裡面總是用活存（醣類）跟定存（脂肪）來比喻；今天在上課時忽然靈光一閃，想到用三種寶貝球來解釋。

我們每次刷補給站就有機會拿到三種不同的寶貝球：紅球（Poke Ball）、藍球（Great Ball）與黑球（Ultra Ball）。紅球拿到最多，其次是藍球，黑球拿到最少；可是每個人打開背包，大概狀況都跟我差不多，就是會有一大堆的藍球、一點點紅球跟一些黑球（如上圖）。為什麼會這樣呢？

因為雖然最常常拿到紅球，但是當遇到寶要開始抓的時候，預設抓寶用的球就是紅球。要用藍球或黑球，還要點背包進去額外設定。所以紅球雖然拿到最多，但是一下子就被用掉了。

這跟減肥有什麼關係呢？

能量利用的順序

我們吃完飯後，多餘的能量會被身體儲存起來，儲存的順序是肝醣先，然後是脂肪。但是需要能量的時候，也是先用掉肝醣，肝醣用光了才會用脂肪。所以肝醣就像紅球，脂肪就像藍球。

我們的老祖宗為什麼不容易胖

我們的老祖宗不容易胖，是因為那時候過著狩獵/採集的生活，今天出去可能打到一頭山豬，明天出去可能只打到一隻老鼠。抓到山豬的時候就像到了很多補給站的地方，一陣猛刷背包就滿了；抓到老鼠的時候就是到了超荒涼沒有補給站的地方，但是看到寶還是要抓啊，所以球就一直消耗，可能幾乎要用光才找到補給站（打到山豬），然後努力把背包塞滿。

現代人為什麼容易胖又瘦不下去

現代人的生活就像住在到處都是補給站的地方：刷補給站雖然最常常拿到紅球，但紅球也最先被用掉。但是因為補給站太多了，所以就算紅球用完，往往用不了多少顆藍球又可以補給了；這樣一天天下去，最後就會剩下一大堆藍球（脂肪）。這就是現代人為什麼容易胖（永遠不缺吃的）、但是減肥又總是減不掉脂肪（沒用多少脂肪又開始吃吃喝喝了）的原因。

至於黑球呢？大概可以說是蛋白質跟核酸吧，因為蛋白質平常不會拿來燒掉、而核酸根本不是能量的來源，所以增加的少、用得也少。

為什麼要儲存脂肪

可能會有讀者問：為什麼一定要儲存脂肪但又不優先用它呢？因為脂肪的儲存消耗比較少的水。以相同體積的組織來說，肌肉組織有73%是水，但脂肪組織只有不到20%。而肝醣因為需要與大量的水形成氫鍵，所以雖然我們主要利用能量的形式是肝醣，但我們沒辦法儲存太多。所以以儲存能量的效率而言，脂肪是最理想的能量儲存形式。

如果我們仍然過著狩獵/採集生活，因為食物的來源與種類不固定，這時候儲存脂肪對生存是有益的；但是在我們開始學會種田以後，我們就進入了在「共病時代」一書中提到的「永恆的豐收」，於是乎在沒有刻意的控制飲食下，我們的脂肪就只多不少了。

有沒有辦法只把脂肪燒掉？

答案是：沒有辦法！大名鼎鼎的「艾特金氏減肥法」（Atkins diet，俗稱吃肉減肥法）是利用降低碳水化合物（醣類）的攝取，來造成「酮症」（ketosis）燃燒脂肪，以達成減肥的目的；但是這樣的減肥會有酮酸中毒（Ketone acidosis）的風險，而且攝取高蛋白飲食，對腎臟不好的人也不適用。

大腸桿菌成為自營生物（autotroph）之路

大腸桿菌成為自營生物之路。圖片來源：Cell

住在我們腸子裡的大腸桿菌也可以變成自營生物，也就是：吸入二氧化碳、製造醣類嗎？

理論上看來似乎是可行的。怎麼說呢？原來，若以植物的卡爾文循環（Calvin cycle）來看，大腸桿菌其實是「萬事具備，只差兩個東風」喔！

這兩個東風是：RuBisCO（ribulose 1,5-bisphosphate carboxylase/oxygenase）與prk（phosphoribulokinase）。

RuBisCO負責卡爾文循環的第一個反應，把二氧化碳抓下來，跟五碳的核酮糖1,5-二磷酸（RuBP）結合，產生兩個三碳的甘油醛-3-磷酸（G3P）；而prk負責完成卡爾文循環的最後一個反應，把核酮糖5-磷酸（ribulose 5-phosphate）再加上一個磷酸根，成為RuBP。

所以，是不是只要把RuBisCO與prk放進去就萬事OK了呢？理論上是的，不過為了保險起見，來自以色列的研究團隊還是先利用電腦模擬大腸桿菌的代謝，看看有沒有什麼方法可以提高成功率。電腦模擬建議研究團隊要把一個酵素：phosphoglycerate mutase（gpm）給剔除。gpm負責將2-磷酸甘油酯（2-phosphoglycerate）與3-磷酸甘油酯（3-phosphoglycerate）互相轉換。將它剔除以後，大腸桿菌就會被迫放棄使用丙酮酸（pyruvate）來進行醣類新生作用（gluconeogenesis），一定要把3-磷酸甘油酯導入卡爾文循環的途徑，否則大腸桿菌便無法存活。然後，研究團隊再把RuBisCO與prk加入。

理論上，既然萬事具備，我們的半自營大腸桿菌（hemiautotrophic E. coli）應該可以在只有二氧化碳與丙酮酸的狀況下快樂成長了吧？

可是...這樣的大腸桿菌，還是無法吸收二氧化碳來過活！如果不給它吃木糖（xylose），它說不長就不長！

既然用了電腦模擬還是無法成功，表示即使是「簡單」如大腸桿菌，還是有許多我們不了解的部分；於是研究團隊決定把剩下的事交給自然之手：將這個大腸桿菌再拿掉兩個酵素：葡萄糖6-磷酸去氫酶（glucose 6-phosphate dehydrogenase，G6PD），以及果糖磷酸激酶（phosphofructokinase，PFK）。把G6PD拿掉，它的磷酸五碳糖途徑（pentose phosphate pathway，PPP）便完全無法作用，於是它就不能利用PPP來氧化六碳糖；拿掉PFK則使大腸桿菌非要使用RuBisCO來把木糖（五碳糖）變成六碳糖。接著再加入碳酸酐酶（carbonic anhydrase），它可以幫忙讓更多的二氧化碳溶解到水中。

接著，研究團隊把這隻傷痕累累的大腸桿菌放在只有少少的木糖（每公升0.1克，在如M9這種最小培養基裡面，醣類的濃度也還有每公升0.4克）、很多的二氧化碳（0.25大氣壓）與丙酮酸（每公升5克）的狀況下培養。在這樣的狀況下，因為糖很少，大腸桿菌長得很慢很慢...慢到從一般的20到40分鐘就可以複製一次，變成每九個小時複製一次（大腸桿菌OS：我只是很辛苦的活著而已...）。

為了要讓大腸桿菌感覺到生存危機，雖然木糖的濃度已經很低了，研究團隊還是讓木糖的濃度逐步下降到完全沒有（大腸桿菌OS：救命啊！）。

從第一天到第四十天（大約是從第一代到第一百代），大腸桿菌一直在苦撐；但從第四十天開始，大腸桿菌的濃度開始慢慢上昇（咦！）；等到了第六十天的時候，他們發現，丙酮酸的濃度低到測不出來。這只能表示一件事發生了，那就是：

可以過著半自營生活的大腸桿菌已經橫空出世了！

為了確認實驗沒有弄錯，研究團隊將帶有RuBisCO與prk的質體去掉，結果這大腸桿菌就沒辦法利用丙酮酸、又要靠吃木糖過活了。接著研究團隊又拿碳13標定的二氧化碳餵給它吃，發現所產生的糖都帶有碳13標定。也就是說，這新種的大腸桿菌，的確可以吃掉二氧化碳與丙酮酸，產生自己可以用的糖。

接著研究團隊就要來檢查基因序列，看看到底哪裡發生突變啦！檢查的結果發現，這個橫空出世的大腸桿菌有一個主要的突變：prs。

prs的全名是ribose-phosphate diphosphokinase，它負責催化核酮糖5-磷酸轉化為磷酸核糖焦磷酸（phosphoribosyl pyrophosphate，PRPP）。

研究團隊做了三次的演化實驗，三次所得到的大腸桿菌都不約而同的帶有prs突變；而且這三個prs突變都一樣造成它催化反應的速率變低，使更多的核酮糖5-磷酸可以留在卡爾文循環裡。

這樣就可以讓於是大腸桿菌就可以成為半自營菌（hemiautotroph）了嗎？其實並沒有，科學家們發現，如果把這個突變後的prs基因送回去一開始的老祖宗體內，老祖宗還是沒辦法光靠著吸收二氧化碳與吃丙酮酸過活。研究團隊接著仔細比對這幾次演化的結果，發現除了prs突變之外，其實還需要至少三個基因發生突變，我們的大腸桿菌才能過著半自營的生活。

之所以說半自營而不是自營，是因為這大腸桿菌還是要我們餵給它丙酮酸；比起植物只需要吸入二氧化碳，這大腸桿菌還是遜多了！可見，想要有一天大家只要在外面曬曬太陽就吃飽了的生活，恐怕只有等下輩子轉世當植物才做得到吧！

（本文版權為台大科教中心所有，其他單位需經同意始可轉載）

參考文獻：

Niv Antonovsky et. al., Sugar Synthesis from CO2 in Escherichia coli, Cell (2016), http://dx.doi.org/10.1016/j.cell.2016.05.064

糖（sugar）的發現史

圖片來源：Wikipedia

英文的「sugar」這個字應該是來自於波斯文 shakkar，而波斯文則源自於梵文 （Sanskrit）的śarkarā。雖然糖應該最早由義大利商人帶入英國，但義大利文的糖 -- zucchero -- 卻不是英文的sugar的詞源，反而是 jaggery （粗糖）的詞源才是源自於義大利文。

愛甜是人的天性，這句話一點也沒說錯，因為碳水化合物是哺乳動物的主要能量來源；尤其是大腦，更是完全的依賴糖給的能量；因此，我們在演化上學著愛上了甜味，因為這是生存所需要的口味。

不像印度或亞洲，歐洲不是甘蔗的原產地；因此歐洲人在十字軍東征（1095-1099）以前，主要是以蜂蜜作為甜味劑。羅馬人曾經使用薩帕（sapa）作為甜味劑，但薩帕其實是醋酸鉛，對人並沒有好處；還好羅馬帝國滅亡後，似乎就沒有人使用過薩帕了，不過鉛製的水管、容器等還是有繼續被使用著，直到十七世紀末德國的高克爾醫師（Eberhard Gockel）發現鉛對人體的損害之後，才慢慢的不再使用。

為什麼不是糖的東西還是可以產生甜味呢？基本上來說，只要能夠與甜味接受器（T1R3與T1R2所形成的雙元體）產生足夠穩定的連結，就可以把信息傳到大腦，產生甜味的感覺。所以如薩帕、阿斯巴甜（aspartame，IUPAC 學名為Methyl L-α-aspartyl-L-phenylalaninate，天門冬醯苯丙氨酸甲酯）等甜味劑，雖然不是碳水化合物，但因為可以與甜味接受器產生穩定的連結，也就可以產生甜味。

由於植物主要運輸的糖是蔗糖，所以我們最熟悉的甜味自然也來自於蔗糖。有些天然的糖或人工甘味劑（如阿斯巴甜），我們嚐起來會覺得味道怪怪的，那是因為它們與甜味接受器的連結位置跟蔗糖不大相同的關係。

到了中世紀以後，歐洲的科學開始有了進展，糖的研究當然也就開始起步囉！

？ 澱粉（starch）
？  蔗糖（sucrose）
1633 乳糖（lactose）
1747 葡萄糖（glucose）
1832 海藻糖（trehalose）
1838 纖維素（cellulose）
1847 果糖（fructose）
1848 肝醣（glycogen）
1852 山梨糖（sorbose）
1856 半乳糖（galactose）
1872 麥芽糖（maltose）
1881 木糖（xylose）
1889? 阿拉伯糖（arabinose）
1891? 甘油醛（glyceraldehyde）
1891 核糖（ribose）
1909? 甘露糖（mannose）
1917 景天庚酮糖（sedoheptulose）

參考資料：

Wikipedia. Sugar.Sweetness.

Miscellaneous 999. sapa（薩帕）：古羅馬人的糖。

Miscellaneous 999. 苯丙胺酸（phenylalanine）。

【1051科普寫作】“美麗的傳説”：會消失的腎結石？

巨雷山。圖片來源：wiki

作者：林曉君、丘果定

最近有一篇報導像一道福音穿透人心，乘坐雲霄飛車可以治療腎結石？讓我們一起看看這篇報導的大綱：

【大紀元2016年10月01日訊】（大紀元記者韓婕綜合報導）近日，密歇根州立大學骨科醫學院的一位醫師在聽聞一位泌尿科病患贊揚過山車（雲霄飛車）可以排出腎結石，決定自己檢驗一番，結果真的排出腎結石。還得出結論要坐中强度的過山車，還要坐在過山車的尾部，排出的幾率才高。使另類療法再度爲人關注。

腎結石是許多現代人的流行病，尤其是屆齡30至50嵗之間青壯年的煩惱。根據2014年的統計顯示，在臺灣腎結石的好發率為10%，其中50%的人在5~7年内會再度復發，是相當惱人的疾病。爲了解決如此的困擾，現代已有體外碎石震波術等，不需要依靠開刀的方式來治療，可見現代科技如此發達。但近期科學家卻更發現，透過乘坐雲霄飛車的方式還能疏通腎結石！一開始想必很多人的心情和我一樣，抱著一種質疑的心態，但是這對患有腎結石的病患來說無疑不是一個福音，當然也有研究者爲了這“美麗的傳説”做了一項實驗。

首先，研究者先用一個矽膠用3D列印打造一個腎臟，再用尿液填滿這顆模擬的腎臟後，分別在腎臟的上、中、下3個流通部位放入不同大小的3顆腎結石。最後取得游樂園的同意，搭上美國迪斯尼樂園的巨雷山雲霄飛車(Big Thunder Mountain Railroad)，並連續搭乘20次，觀察腎結石的流向。有趣的地方來了，經試驗測試後，搭乘雲霄飛車能幫助疏通較小的腎結石；而大小較大的還是只能讓腎結石留在原位而已。此外，科學家還發現患者選擇的座位也是一門很大的學問：最刺激的前座也衹能疏通大約16.67%的腎結石，反而後面的位子才是“黃金寶座”，能疏通大約63.89%的腎結石。真是驚人的實驗結果，相信這將為許多腎結石患者帶來極大的信心。

不如我們來看看腎結石是怎麽形成的，增加各方面的知識能幫助我們更具有判斷針對某事物的真實性。尿液中含有許多的礦物質，有鈣離子、草酸、磷酸、尿酸等。當我們的身體缺乏水分并且沒有做出“補充水分”的動作時，腎臟會儘量將體内原來稀少的水分保留著，使人體的尿液量減少，進而導致尿液中的鈣離子、草酸、磷酸、尿酸等物質濃度升高而形成結晶，若結晶漸漸變大，長久下來便成為結石。由此看來“結晶”不一定就是美麗並受人喜愛的東西。通常體積很小的腎結石會隨尿液排出，患者並不會察覺到結石的存在。但若結石較大或頑皮地卡在某些不易排出的部位時，可能就會讓尿液不易排出，使患者感到極度的疼痛，從此生活多了一項困擾，後悔也來不及了。

依照腎結石的形成來看，搭乘雲霄飛車可以疏通它的説法也無不可能。雖然搭乘雲霄飛車并不能完全治愈腎結石，但一定能起到預防腎結石形成的作用，這也是非常值得高興且重要的。那當然預防腎結石不能單靠乘坐雲霄飛車吧？美國梅約醫學中心建議，若想降低腎結石風險，就要補充足夠水分，也就是多數人口中所說的一天至少攝入8杯水。有腎結石病史的患者，醫師多半建議患者每天喝2.5公升的水，有時醫師也會要求患者測量尿液排出量，以了解水分補充是否足夠。由此可見醫師們對腎結石的重視。如果你住在炎熱、乾燥的地區，或個人運動較頻繁，可能就要喝更多的水，簡單地查看水分的攝入量足夠與否：尿液顏色澄澈、顏色較淺；反之則不夠，需警惕。梅約醫學中心也建議，少吃巧克力、地瓜、菠菜等，因爲這類食品富含草酸。除此之外飲食方面也盡量采取低鹽，千萬不要養成“重口味覺”的壞習慣。還有就是動物性蛋白攝取量也要控制，這對喜歡葷食的人不是什麽好消息。雖然醫師提議可以吃含鈣量豐富的食物，但如果要吃鈣片的話，就得謹慎評估及考量其成分與，以免增加患上腎結石的風險。

預防勝於治療，雖説知道了搭乘雲霄飛車這種另類的治療方法擁有解決腎結石的可能性，但它畢竟不是可以用來當作不喝水的藉口。現在的社會使人們忙於工作並忘了適當攝取足夠的水分，因而導致每年腎結石患者的增加。如果每個人都有一種多喝水並在平常生活中就保持著良好的飲食習慣的概念，那就能有效地剔除腎結石在我們身邊的出現及傷害。

鏈接：

 大紀元。另類療法排腎結石。

 科技新報。有腎結石的困擾？研究證實搭雲霄飛車能幫助疏通腎結石。

科技部高瞻科學平台。腎結石(Kidney Stones)上～腎結石的分類及形成原因。

遠見雜誌。坐雲霄飛車，有助腎結石排出。

蚊子叮為什麼要癢？

埃及斑蚊（Aedes aegypti）。圖片來源：Wiki

筆者從小被蚊子叮了以後，就會腫一大包，還會很癢。之前曾遇到被蚊子咬不會水腫也不會發癢的人，讓筆者超羨慕的！

其實被蚊子叮會發癢是因為，蚊子注入的唾液會使我們產生發炎反應；而蚊子的唾液中含有能使血管擴張的成分，加上叮咬會使血管破裂，於是就造成了水腫。

但是，讓我們發癢、水腫顯然對蚊子沒有什麼好處。有許多次筆者因為覺得癢癢的而決定去檢視發癢的部位，然後就當場活逮蚊子一隻--於是他就被消滅了。顯然對蚊子來說，引發發炎反應、讓我們發癢沒有什麼好處！

雖然這個發癢的反應，對我們好像有一絲絲的好處，不過任何事總有個理由吧！到底為什麼被蚊子叮要發癢呢？能給誰帶來什麼好處呢？

利茲大學的研究團隊，為了要了解發癢的目的是什麼，他們用屈公病病毒（chikungunya virus）的近親：森林腦炎病毒（Semliki Forest virus，SFV）在小鼠身上做了研究。

首先，他們把病毒以皮下注射的方式注入小鼠，同時伴隨著蚊子叮咬或沒有蚊子叮。

接著研究團隊便觀察病毒複製的狀況，以及病毒感染擴散的情形。

結果非常有意思。研究團隊發現，如果只有皮下注射病毒，雖然感染一開始擴散得很快，但是病毒的效價（titer）並不高；但是若伴隨著蚊子叮咬時，一開始看似感染擴散得較慢，但最後病毒在血中的效價，卻比沒有蚊子叮的組別高了十倍！當研究團隊用毒性較高的森林腦炎病毒第六型（SFV6）感染小鼠時，有蚊子叮咬的組別，比沒有蚊子叮咬的組別要提早陣亡，換用另一個病毒（Bunyamwera virus）也是如此。

研究團隊同時也發現，被蚊子叮咬的組別，在感染後3小時內，可能是由於傷口發生水腫，造成病毒無法散播？！但是到了24小時後，病毒的RNA反而大幅增加了。

所以，究竟中間發生了什麼事呢？

研究團隊比較只有被蚊子叮與沒有被蚊子叮、但是被皮下注射病毒的兩組小鼠的64個與先天免疫反應相關的基因的表現。結果發現：在被蚊子叮咬了以後，與吸引嗜中性球（neutrophil）相關的細胞因子（cytokine）、以及吸引單核球的細胞因子、還有白細胞介素IL-1β與IL-6的基因表現都上昇了；這些現象，在只有皮下注射病毒的小鼠中，並沒有觀察到。

而且，有蚊子叮咬的組別，傷口處很明顯的有大量的嗜中性球聚集。到底嗜中性球是不是引發感染擴大的因素之一呢？

於是研究團隊試著將嗜中性球去除掉，觀察在蚊子叮咬後傷口若沒有嗜中性球聚集，會發生什麼事。結果發現，去掉嗜中性球，會使得傷口水腫的狀況減輕許多，同時上面提到的那些與先天免疫反應相關的基因的表現也跟著下降。有意思的是，研究團隊觀察到去掉嗜中性球會使得病毒RNA減少了五倍，病毒在血中的效價降低了十倍，而且，很類似於先前在沒有蚊子叮咬的組別所看到的，去掉嗜中性球的組別，病毒較早擴散到淋巴結中。

到底這些反應是蚊子咬專屬，還是就只是因為被蚊子咬所引發的發炎反應所產生呢？研究團隊用了幾個可以引發先天免疫反應的藥劑，結果發現這些藥劑一樣可以把嗜中性球召喚過來，也會使病毒的複製上昇與加快感染擴散的速度。

不過，雖然在蚊子叮咬後再去除掉嗜中性球可以減輕傷口水腫、降低病毒複製的速度，但如果事先把嗜中性球去掉，卻會使得小鼠的存活率大幅下降。也就是說，嗜中性球對於宿主的保護還是不可或缺。

因此，研究團隊認為，當蚊子叮咬我們的時候，在我們身上所發生的事情是：發炎反應會將嗜中性球與骨髓細胞（myeloid cell，即單核球的一種）吸引到傷口，然後部分的嗜中性球與骨髓細胞就被病毒感染了。接著，感染便隨著嗜中性球與骨髓細胞，擴散到其他的組織（如淋巴結、腦）去了。相對的，在沒有蚊子叮咬的狀況下，由於嗜中性球與骨髓細胞在傷口附近數目不多，病毒感染也無法成功擴散。

也就是說，嗜中性球與骨髓細胞本來是去幫忙消滅病毒，但很不幸的，就像許多僵屍電影裡面的情節一樣：趕去打僵屍的村民，有一部份也被僵屍給侵襲，成了僵屍大軍的一部份，並且四散去感染更多活人！

所以，我們被蚊子叮了以後會癢，真的是個天大的壞消息呢！

（本文版權為台大科教中心所有，其他單位需經同意始可轉載）

參考文獻：

Marieke Pingen et. al., 2016. Host Inflammatory Response to Mosquito Bites Enhances the Severity of Arbovirus Infection. Immunity. doi:10.1016/j.immuni.2016.06.002

【1051科普寫作】嗡嗡嗡，勤做工：廢氣中的蜜蜂

蜜蜂。圖片來源：Wikipedia

作者：湯璦如、王宣婷

「嗡嗡嗡，嗡嗡嗡，大家一起去做工……」咦！這可不是柯文哲市長的主打歌嗎？繼工業時期之後，人類的生活步調就像這首耳熟能詳的兒歌一般「勤做工」，而我們在此過程中，製造了工廠、汽機車到處排放的廢氣，這些廢氣不僅會影響人類的健康，造成呼吸系統甚至是中樞神經的病變，而無獨有偶，如今在相關研究上顯示：汽機車排放出的廢氣也會造成蜜蜂的嗅覺遭到干擾，看來現在又多了一個不喜歡汽車廢氣的原因。

車輛排放的廢氣，會讓蜜蜂找不到花！圖片來源：Wiki

以上研究結果，是由雪梨大學的博士生Ryan James Leonard在2016.9.30的國際昆蟲學大會中提出。他們在實驗室，先給予蜜蜂花香（puff），再快速地餵食它們糖份（sugar），在適應puff-then-sugar的實驗順序之後，通常蜜蜂可以很迅速地捕捉到花香，再進而伸出他們的舌頭想嚐嚐甜頭，但是當花香混和到廢氣的味道時，蜜蜂會花一段時間去辨識這個「信號」來源，或許對蜜蜂來說，這就像是廁所特有的酸臭味，混合著飯菜香一樣，令人困惑不已吧！

除了Ryan的研究之外，基於在路邊花叢的蜜蜂們在辨識各種食物線索時，必須去對抗車輛所造成的廢氣汙染影響，早在2013年，也有實驗室指出：柴油廢氣和油菜花會進行一些化學反應，這樣的反應會使蜜蜂更難以辨識花香，那麼花香之中到底含有哪些成分，可供蜜蜂們偵測呢？難道每種成分都會受到廢氣的干擾嗎？

Ryan和同事還發現：芳樟醇為大部分花香中所擁有的成分，雖然不論花香是否有被廢氣汙染，蜜蜂都很容易辨識出芳樟醇的味道，但廢氣會使蜜蜂需要2倍以上的時間來辨別花香中的其他成分，例如：

成份名稱	廢氣污染後，辨識所需時間
芳樟醇	(不變)
月桂烯	3倍
雙戊烯	4倍
天竺葵的香氣成分	6倍

相對於道路生態學家致力於研究交通工具是如何殺害動物， Ryan對於生物長期暴露在交通工具產生的廢氣下，所造成的影響較為感興趣。以此實驗為例：蜜蜂長期暴露在交通工具產生的廢氣下生存，對辨識花香一定會有某程度的影響，就像我們無法忍受一邊聞著屎尿的臭味，一邊享用美味的飯菜一樣，那麼蜜蜂們又怎麼能忍受呢？如果蜜蜂無法精準辨識出花香，進而找不到食物，蜜蜂們的末日也可說是指日可待了！或許兒歌中的「嗡嗡嗡」會就此成絕響，而究竟環境生態與經濟利益間該如何取捨呢？這又是另一個無法解套的故事了！

資料來源：

Science News.Bees take longer to learn floral odors polluted by vehicle fumes.

科學新聞網站

雪梨大學綜合生態實驗室網站