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根據維基百科,「嘔吐,是由於胃和腸道內容物(食糜)由於受到強力積壓經過食道由口腔吐出的動作。」
嘔吐是一種自我保護的生理反應。當我們吃了壞東西時會嘔吐,這樣可以趕緊把壞東西排出體外。
人會嘔吐、很多動物也都會嘔吐。但是,嘔吐到底是怎麼被觸發的,到最近還是不清楚--直到最近發表於《細胞》(Cell)期刊的研究。
研究團隊用小鼠為模型來研究嘔吐。
但是,囓齒動物可能是因為它們的食道較長,並且與體型相比肌肉力量較弱,所以牠們不會嘔吐...那怎麼還能用小鼠研究嘔吐呢?研究團隊注意到,雖然老鼠不嘔吐,但它們會乾嘔。在接受金黃色葡萄球菌產生的一種常見的細菌毒素「葡萄球菌腸毒素 A (SEA)」 後,小鼠會出現異常張嘴的情況。接受 SEA 的小鼠張開嘴的角度比在對照組(生理食鹽水)中觀察到的更寬。所以,可以透過觀察小鼠乾嘔來做研究。
研究團隊發現腸道中的毒素會活化腸腔內壁上的腸嗜鉻細胞(enterochromaffin cells),使其釋放血清素(serotonin,一種神經傳導物質)。釋放的血清素與位於腸道的迷走神經感覺神經元上的受體結合,將信號沿著迷走神經從腸道傳遞到腦幹中的背側迷走神經複合體中的特定類型的神經元——Tac1+DVC 神經元。當研究團隊讓 Tac1+DVC 神經元失去活性時,與具有正常 Tac1+DVC 神經元活動的小鼠相比,SEA 處理的小鼠乾嘔更少。
常見的化療藥物阿黴素(doxorubicin)也會引起嘔吐。當團隊讓 Tac1+DVC 神經元失去活性時,因阿黴素所引起的嘔吐也變少了。
目前用於化療接受者的一些抗噁心藥物,如格拉司瓊(Granisetron),則是通過阻斷血清素受體來發揮作用,這也符合這個研究解出來的機轉。
所以,當我們攝食了某些毒素,它們會引發腸腔內壁上的腸嗜鉻細胞釋放血清素,接著活化迷走神經感覺神經元,再將信息傳至腦幹,引發嘔吐反應。接下來,研究團隊想探索毒素如何作用於腸嗜鉻細胞。初步研究表明,腸嗜鉻細胞不能直接感知毒素的存在。該過程可能涉及腸道中受損細胞的複雜免疫反應。
參考文獻:
Zhiyong Xie, Xianying Zhang, Miao Zhao, Lifang Huo, Meizhu Huang, Dapeng Li, Shuangfeng Zhang, Xinyu Cheng, Huating Gu, Chen Zhang, Cheng Zhan, Fengchao Wang, Congping Shang, Peng Cao. The gut-to-brain axis for toxin-induced defensive responses. Cell, 2022; DOI: 10.1016/j.cell.2022.10.001