吃肉的哺乳動物比較容易死於癌症！

 

圖片來源：維基百科

隨著動物的年齡漸老，癌症好像是無法避免的疾病。過去曾有研究發現，大型動物因為細胞比較多，需要進行更多次數的細胞分裂，讓牠們（以及我們）有更多機會在基因體複製時產生錯誤，從而提高癌症產生的機會。

但是真的是這樣嗎？最近有研究團隊收集了各地動物園哺乳動物的資料，研究是否愈大型的哺乳動物越容易產生癌症，並因癌而死。

他們收集了總共191個物種的超過十一萬個個體。結果發現，哺乳動物的大小與癌症無關，而是食性。吃肉的哺乳動物的癌症死亡率比吃草的哺乳動物要高許多。如阿根廷長耳豚鼠（如圖）這種吃草的小動物，在研究團隊收集到的213筆資料中，無一死於癌症。

為什麼吃肉的動物比較容易死於癌症呢？研究團隊認為有幾個原因。其中之一是生肉含有致癌的病毒，而食肉動物在進食時就會受到感染。第二個原因可能是生物累積作用：食肉動物位於食物鏈的較上游，所以任何毒素、污染物都比較容易在體內累積。

當然，這並不代表吃肉的人罹癌的機率就一定比較高，但是也的確有些研究發現，吃肉會提高癌症的風險。

另外，這個研究是針對動物園裡的動物，他們的生活方式與飲食也與野外的動物有所不同，這也是需要留意的。

參考文獻：

Vincze, O., Colchero, F., Lemaître, JF. et al. Cancer risk across mammals. Nature (2021). https://doi.org/10.1038/s41586-021-04224-5

世界上最多腳的動物：Eumillipes persephone

 

Eumillipes persephone。圖片來源：Sci. Rep.

在台灣的大家，看過蜈蚣（centipede）與馬陸（millipede）嗎？

這兩種動物都是節肢動物，但蜈蚣的腳沒有馬陸那麼多那麼細小。事實上，馬陸每一個體節有兩對腳，蜈蚣每個體節只有一對腳；由於馬陸的腳那麼多那麼小，看馬陸走路的時候有一種「波浪腳」的感覺：看起來很像加油的時候大家輪流把手舉起來做出波浪的那種感覺。

可能也是因為牠們的腳有那麼多，所以蜈蚣在英文被叫做「百隻腳」，馬陸被叫做「千隻腳」。字首centi-是「百」的意思，milli-是「千」的意思。

雖然叫做「百隻腳」、「千隻腳」，但是最多隻腳的馬陸卻只有750條腿。相對的來說，最多隻腳的蜈蚣可達354條腿，所以「百隻腳」是名副其實，但「千隻腳」卻有點名不符實了。

最近有研究團隊在澳洲地下六十公尺深的地方發現了名副其實的馬陸，也是世界最多隻腳的生物：Eumillipes persephone（如上圖）。他們在澳大利亞東部金礦省礦區為礦產勘探而創建的鑽孔中發現了牠。

體長95.7mm，寬0.95mm，具有330節體節，有1306條腿。住在那麼深的地下，牠沒有眼睛，有長長的觸角。它之所以會被命名為Eumillipes persephone的原因是：Eumillipes意為「真正的千足蟲」（eu- + millipes），Persephone則來自希臘神話中，被冥界之神黑帝斯從大地帶往地下的冥后波瑟芬妮（Persephone）。

基因分析發現，牠與之前的紀錄保持者，具有750條腿的Illacme plenipes關係最相近，但是Illacme plenipes生活在美國加州。

馬陸在地球上已有四億年的歷史。在生態系中，馬陸是分解者的角色，但蜈蚣是吃肉的喔！

參考文獻：

P.E. Marek et al. 2021. The first true millipede — 1306 legs long. Sci Rep 11, 23126; doi: 10.1038/s41598-021-02447-0

第一型糖尿病（type 1 diabetes）治療新希望

 

胰島素。圖片來源：維基百科

糖尿病（diabetes）是一種無法吸收葡萄糖的疾病。病人因為無法分泌胰島素（insulin）或無法感應胰島素，造成飲食中的糖份無法被吸收，產生所謂的「三多」（多吃、多喝、多尿）症狀。病人因為血糖濃度不穩定，在低血糖時會暴食（多吃）；當血糖上升時會口渴（多喝）；因為無法吸收血糖，造成腎臟在過濾時會因血糖上升而造成尿液分泌增加（多尿）。

糖尿病分為兩型，第一型糖尿病（type 1 diabetes）的病人無法分泌胰島素；第二型糖尿病（type 2 diabetes）為病人無法感應胰島素。在2019年，糖尿病影響了4.63億人口（佔全世界成年人口的8.8%），其中有九成為第二型糖尿病。大部分的第二型糖尿病，可經由飲食、運動等方式進行治療，但第一型糖尿病終身都需要注射胰島素。

最近，美國的Vertex藥廠公布了以幹細胞治療糖尿病的第一期測試結果。結果發現，注射胰島幹細胞取得了成功，幹細胞成功地在病人體內安家落戶製造胰島素。當然，這只是初步的試驗結果，還需要追蹤五年。

這一切，其實都從一位科學家三十年的努力開始。

Melton博士本來是研究青蛙的發育。這一切在1991年，當他六個月大的兒子被診斷出第一型糖尿病後，他放棄了本來的研究，開始全力找尋如何治療第一型糖尿病。

過去要根治第一型糖尿病，只能透過移植胰臟或移植胰島。由於僧多粥少，能根治的有如鳳毛麟角。因此，Melton博士想從幹細胞下手。

Melton博士的計畫是：將人類幹細胞轉化成為胰島細胞（beta細胞）。這需要對幹細胞要如何分化成為胰島細胞有瞭解，並能開發出如何讓幹細胞分化為胰島細胞。中間的辛勞就不必多說，但令Melton博士錯愕的是，美國政府（小布希為時任總統）在2001年八月簽署了禁止以政府經費進行幹細胞研究的行政命令。為了繼續進行研究，Melton博士必須將自己的實驗室與哈佛大學完全切割乾淨。

儘管要這麼麻煩，但並沒有阻礙Melton博士。所有的努力終於在2014年嶄露曙光，研究團隊終於成功地將幹細胞轉為胰島細胞！為了要取得更多經費支持，Melton博士同年創立了Semma公司--Semma是Melton博士的兒子跟女兒的名字（Sam與Emma）。

要進入臨床測試需要準備更多的資料。為了準備這些，Melton博士需要更多的經費與人手。2019年Vertex以九億五千萬美金買下了Semma，繼續朝著根治第一型糖尿病的方向努力。

今年（2021），美國食藥署（FDA）通過了人體測試的申請。初步總共徵召了17名嚴重的第一型糖尿病病人，對他們注射免疫抑制藥物後，再將一半劑量的胰島細胞由肝門靜脈注入（infusion）。三個月後，測試的結果是成功的。

當然，這個測試才剛剛開始，還需要追蹤五年。但對於參與測試的人來說，整個過程不啻於奇蹟--終於有一天可以離開胰島素，不需要再擔心血糖忽高忽低，造成在工作中昏倒的意外了。

Melton博士估計，這些年來總共花了五千萬美元來完成這個題目。在胰島素發現百年的此時此刻，這個研究成果格外地令人振奮。雖然這個療法大概不會便宜，但至少提供了第一型糖尿病患者根治的新希望。

參考文獻：

Gina Kolata. A Cure for Type 1 Diabetes? For One Man, It Seems to Have Worked.

Vertex Press Release.

海洋暖化造成信天翁（albatross）離婚率上升

 

圖片來源：維基百科

信天翁（albatross）是很長壽的鳥類，也向來被認為是一夫一妻終身不渝的。

但是根據研究，信天翁是會離婚的！過去的觀察發現，如果一年內無法成功繁殖，這時母鳥就會把公鳥給踹了！母鳥會主動拋棄公鳥，出現在另一隻單身的公鳥旁。根據觀察，信天翁的分手都很和平，不會有死纏爛打的情況。

黑眉信天翁。圖片來源：維基百科

近年來，科學家的研究發現，黑眉信天翁（Thalassarche melanophris）的離婚率每年都不大一樣，大約介於1%-8%之間。這讓研究團隊感到好奇：到底牠們的離婚率跟什麼有關呢？分析的結果指向海洋的溫度。當海溫上升，會使得牠們覓食的難度上升，造成繁殖失敗，於是就離婚了。

參考文獻：

Francesco Ventura, José Pedro Granadeiro, Paul M. Lukacs, Amanda Kuepfer and Paulo Catry. Environmental variability directly affects the prevalence of divorce in monogamous albatrosses. https://doi.org/10.1098/rspb.2021.2112

平鮋科（Sebastidae）魚類長壽的秘密

 

圖片來源：維基百科

平鮋科（Sebastidae）的魚類喜歡藏身於礁岩縫中，跟其他多中不同魚類合稱為「礁岩魚」（rockfish）。比較特別的是，平鮋科的魚類有些可以活很久，甚至長達200年！在脊椎動物中，平鮋科是目前有紀錄活得最久的。

最近柏克萊加大的研究團隊，研究了八十八種平鮋科魚類的基因，從長壽的到比較短命的都納入，結果發現：活得比較長的平鮋科魚類，牠們有比較多的基因負責修復自己的基因體；另外，負責調節胰島素的基因也比較多，這在其他生物中已經發現與長壽相關；最後，跟免疫系統抑制相關的基因butyrophilins也比較多。總的來說，總共有137個與長壽相關的基因，在平鮋科魚類中受到正向選擇。

除此之外，這些魚也生活在深水區。由於深水區水溫較低，所以這使得牠們的代謝比較慢；另外，牠們可以長到較大，這也使得牠們不容易被捕食。

這個發現可讓我們瞭解，脊椎動物要活得長，或許就是跟這些基因有關。未來或可藉由調節這些基因的活性，達成延壽的目標--當然，要先活得有品質才行。

參考文獻：

Origins and evolution of extreme life span in Pacific Ocean rockfishes. DOI: 10.1126/science.abg5332

紐西蘭的年度鳥類不是鳥！

 

圖片來源：維基百科

紐西蘭在最近選出「2021年度鳥類」（Bird of the Year），獲勝的卻不是鳥，而是紐西蘭長尾蝙蝠（Chalinolobus tuberculatus）。

紐西蘭長尾蝙蝠，毛利語pekapeka-tou-roa，是一種以昆蟲為食的小型蝙蝠，體重大約只有8-12克。牠是紐西蘭唯二的原生陸生哺乳類之一，另一種也是蝙蝠，是短尾蝙蝠。

紐西蘭長尾蝙蝠目前的保育狀態為「瀕危」（critically endangered），野化貓、老鼠、負鼠等動物都會威脅牠的生存。

雖然不是鳥，但在這次投票中紐西蘭長尾蝙蝠卻大勝第二名三千票。第二名是 kākāpō（Strigops habroptilus），一種原生於紐西蘭、不會飛的夜行性鸚鵡。第三名是紐西蘭鷦鷯 titipounamu（Acanthisitta chloris），是紐西蘭原生最小的鳥類。

參考文獻：

Bird of the Year: Bat steals Robin's thunder to win

紅血球（red blood cells）也是免疫細胞！

 

圖片來源：維基百科

從小到大，在學習血液的時候，總是說：紅血球（RBCs, red blood cells）的功能就是攜帶氧氣。哺乳動物的紅血球沒有細胞核、也沒有大部分的胞器，而這個現象被認為是為了提升攜帶氧氣的功能。甚至有的書上就直接說：紅血球就是裝滿血紅素（hemoglobulin）的袋子。

但是，這個想法在2018年開始不是那麼確定了。有研究團隊在紅血球上發現了TLR9（Toll-like receptor 9）。TLR9會辨認CpG序列，並與帶有這個序列的DNA結合。受傷的細胞、細菌與許多病原上都可以找到CpG序列，這讓大家開始意識到紅血球的功能可能比我們過去想像的更複雜。

最近的研究發現，紅血球在和CpG序列結合後，會被脾臟的巨噬細胞（macrophage）吞噬，活化內生性免疫系統與干擾素的信息傳遞。當研究團隊把紅血球上面的TLR9給剔除掉以後，這些反應就大大地降低了。

這個研究結果顯示了紅血球的確有免疫上的功能。其實想到它們佔了血液的40%-45%體積、我們身體的細胞（不算共生/共存細菌）有84%是它們，加上它們可以深入到很多組織，如果只是單純地攜帶氧氣與二氧化碳，實在也太可惜了，不是嗎？

參考文獻：

SCIENCE TRANSLATIONAL MEDICINE • 20 Oct 2021 • Vol 13, Issue 616 • DOI: 10.1126/scitranslmed.abj1008

牛奶（milk）的助眠是因為小分子肽

 

圖片來源：維基百科

可能不少人都聽過，睡前喝一杯溫牛奶可以睡得好些。對於睡眠品質不佳的人，這個建議聽起來非常誘人，但真的有效嗎？

過去的一些研究顯示，牛奶真的有助眠的效果。但到底牛奶裡面是什麼成分可以助眠，曾有科學家認為是色胺酸（tryptophan），後來又有科學家找到了一個稱為α-casozepine（α-CZP）的酪蛋白水解物（casein tryptic hydrolysate，CTH），發現有助眠的效果。

最近的研究又找到了另一個酪蛋白水解物，它的助眠效果比α-CZP更強。

研究團隊先是比較CTH與α-CZP對小鼠的助眠效果，發現CTH的效果比α-CZP好，顯示CTH中應該還有其他的助眠物質。接著他們以模擬酪蛋白水解與質譜儀，模擬可能產生與分離出的CTH。然後再以分子模擬找出能通過血腦障壁以及可以與腦中GABA受器結合得最好的小分子肽。

結果他們找到了一個六肽，其序列為YPVEPF。這個六肽可使快速入睡的小鼠增加四分之一，且睡眠的時間增加了四倍。

未來可以開發這個六肽，讓更多人可以快點入睡、睡得更好。

參考文獻：

Jingjing Qian, Lin Zheng, Guowan Su, Mingtao Huang, Donghui Luo, Mouming Zhao. Identification and Screening of Potential Bioactive Peptides with Sleep-Enhancing Effects in Bovine Milk Casein Hydrolysate. Journal of Agricultural and Food Chemistry, 2021; 69 (38): 11246 DOI: 10.1021/acs.jafc.1c03937

發現焦糖（caramel）的嗅覺受器

 

圖片來源：維基百科

人總共有大約四百個不同的嗅覺受器，但是到目前為止，我們只瞭解了其中的百分之二十。最近的研究發現，焦糖的氣味，也就是呋喃醇（furaneol），是由嗅覺接受器OR5M3負責。

研究團隊為了要找到這個氣味的嗅覺接受器，建立的特別的細胞株，將個別的嗅覺接受器基因轉入，當對的氣味出現時，就會啟動反應。

焦糖味可由梅納反應產生，在烘焙時會產生，讓我們覺得食物很香很美味。當然，用焦糖製作的牛奶糖（森永！）也是許多臺灣人的童年回憶的一部分。

參考文獻：

Franziska Haag, Sandra Hoffmann, Dietmar Krautwurst. Key Food Furanones Furaneol and Sotolone Specifically Activate Distinct Odorant Receptors. Journal of Agricultural and Food Chemistry, 2021; 69 (37): 10999 DOI: 10.1021/acs.jafc.1c03314

最早被馴化的鳥類不是雞，而是食火雞（cassowary）

 

圖片來源：維基百科

過去大家都認為，雞應該是第一個被人類馴化的鳥類。但最近的考古發現，食火雞（鶴駝，cassowary）可能才是第一個被人類馴化的鳥類。

在新幾內亞找到了一千個蛋殼的碎片，顯示了當時的人類可能早在一萬八千年前就會把食火雞的蛋帶回家孵化後，將牠養大（並繁殖牠）；而雞最早在九千五百年前馴化。

成年的食火雞身高約為1.3到1.8公尺高，體重約為58.5公斤。食火雞非常害羞，受到驚嚇的時候會以時速五十公里的速度逃逸。雖然是害羞的鳥類，但食火雞也有很強的領域性，跳起來的時候可達1.5公尺高，加上很有力的雙腿，所以也有「世界上最危險的鳥類」的稱號。甚至在2019年曾有一個人在佛羅里達死於食火雞攻擊。

參考文獻：

PNAS October 5, 2021 118 (40) e2100117118; https://doi.org/10.1073/pnas.2100117118

打完第一劑2019冠狀病毒病疫苗後驗抗體有意義嗎？

 聽說最近（2021年九月）有網紅找了一些打完第一劑2019冠狀病毒病疫苗的民眾去醫院自費抗體，號稱「民眾有知的權利」，認為這樣可以告訴（暗示？明示？）大家什麼疫苗比較好（抗體產生的量比較多）。

我是沒有看到相關的文章啦（大概是我同溫層很厚），但是對於本來就要打兩劑的疫苗，打完第一劑就跑去驗抗體，這有意義嗎？更何況，抗體的產生是一個動態的過程：

圖片來源：WHO網站

上圖擷取自WHO，可以看到圖上顯示的是接觸到抗原（可能是受感染、可能是打疫苗）後身體的反應。橫軸是接觸到抗原後的天數，縱軸是抗體的量。可以看到一開始接觸到抗原，會先經歷一段「lag time」（藍線），在這段時間，我們的免疫系統正在認識抗原並試圖作出反應，所以如果在這段時間去抽血驗抗體，要不就是產生的抗體量極少、要不就是完全沒抗體。接著進入初級反應（primary response），這時候抗體的量開始上升，但注意看縱軸的抗體量，可以看到座標不是線狀的，而是指數型的，也就是說這段時間抗體的產生是「一眠大一寸」，一天一個樣，所以這時候差一天就會差很多。

等過了一段時間以後，抗體的產生開始下降。這時候也是下降得很快。然後若再次遇到抗原（第二次感染或接種第二劑），這時候啟動的次級反應，所產生的抗體量比第一次接觸到抗原時要多很多，反應得也更快。

而且，初級反應與次級反應的量之間，並沒有一定的比例。沒有說初級反應比較強，次級反應就一定比較強這回事。唯一能確定的是，同一人的次級反應一定比初級反應強。

但是這只是抗體反應（體液免疫）。免疫反應還包括了細胞免疫，但是細胞免疫反應並不容易測量。

如果不相信我說的，可以參考2021/09/19下午兩點記者會羅一鈞羅副的說明：

從17分鐘開始看到23分30秒。

●基本上，第一劑打完後驗抗體，因為不同人、同一人不同天之間抗體的變化會很大，而且本來目前台灣市面上的疫苗都要打兩劑，所以驗第一劑沒有意義。（羅副說，依照文獻，即使是目前抗體上升的最快的BNT，在打完第一劑以後的第二週到第三週之間，數字也可以從十幾到數千之間，且跟第二劑打完後到底會產生多少抗體也沒有一定的關係）

●目前市面上的抗體試劑，並不是檢驗中和抗體（真的有保護力的部分），只能純粹供參考用。更何況，抗體只是所有免疫反應中的一環，細胞免疫反應就無法從這個過程中驗出。

●到底會不會開放驗抗體，週三（2021/9/23）會討論，目前是朝向開放，但須有配套的說明。

暴龍屬（Tyrannosaurs）的恐龍會互咬較量

 

據說這才是暴龍真正的長相。圖片來源：維基百科

暴龍屬（Tyrannosaurs）其實是一群大約在一億四千五百萬年前到六千六百萬年前主宰了亞洲與北美洲的肉食恐龍的總稱。其中最為人所知的就是暴龍（T. rex），是許多男孩小時候的偶像。

最近的一項研究發現，暴龍屬的恐龍隨著逐漸長大，會常常打來打去。且這個打鬥集中在互相咬對方的頭臉。

整個研究的緣起是起於觀察一個在加拿大出土的暴龍屬下巴。這個下巴上有幾道深深的傷痕，應該是來自於打鬥所留下的。

於是科學家們開始有系統地檢視暴龍屬的骨骼，結果在202個顱骨中總共找到324個疤痕。年幼的暴龍屬恐龍疤痕較少，隨著逐漸長大，臉上的疤痕增加（一半的青少年暴龍屬恐龍臉上有疤、六成的成年暴龍屬恐龍臉上有疤），顯示了牠們的確會打來打去、互相較量。比對這些咬痕也發現，暴龍屬恐龍通常會挑旗鼓相當的對手來較量，大欺小的行為似乎沒那麼常見。也就是說，暴龍屬的恐龍們還真是"Pick somebody your own size."呢。

對於只有小小的手（翅膀？）的暴龍屬恐龍來說，要打鬥的確是直接互相咬來咬去比較合理。畢竟要用那麼小的「手」來抓對方是有難度的，而強壯的後腿雖然可以踢，但是卻有失去平衡摔倒的風險。

參考文獻：

Brown, C., Currie, P., & Therrien, F. (2021). Intraspecific facial bite marks in tyrannosaurids provide insight into sexual maturity and evolution of bird-like intersexual display. Paleobiology, 1-32. doi:10.1017/pab.2021.29

左島葉（left insular lobe）可能與飢餓有關

 

島葉。圖片來源。

加拿大一位28歲的女士，在中風後失去了飢餓的感覺約有一年。

她在懷孕第二個月時的某一天出現了右側癱瘓與語言障礙。被送到醫院後，MRI診斷為左島葉缺血。

十一天以後出院，沒有什麼其他的症狀--除了剛開始兩個月抱怨吃東西都有金屬味。接下來的幾個月，雖然健康狀況變好了，但是她一直抱怨感覺虛弱，以及失去飢餓的感覺。即使在她最喜歡的食物（如：巧克力）前面，她也沒有想吃的感覺。

因為感覺不到飢餓，所以她即使攝取的熱量不夠，她仍不覺得需要進食。結果就是她在十五個月裡少了13公斤。中風後第十六個月，她才開始有飢餓的感覺，想進食。

過去也曾發生癲癇手術病人因為島葉受損而影響食慾的例子。

參考文獻：

Young woman loses ‘sense of hunger’ after stroke.

澳洲的甘蔗蟾蜍（Rhinella marina）發展出互噬行為（cannibalism）

 

圖片來源：維基百科

原產於中南美洲的甘蔗蟾蜍（cane toad，Rhinella marina）是兩棲類中最大的，成體體長可達24公分。在族群密度較低的地方，甚至可以長得更大。

可能是因為被認為體型大一定吃得多，甘蔗蟾蜍在20世紀初期就開始被不同的國家引進到他們的農地裡，用來吃掉害蟲。但生物可不總是那麼聽話，在1935年八月，澳洲政府為了控制甘蔗田的主要害蟲白皮蚧（Dermolepida albohirtum），從夏威夷引進了102隻甘蔗蟾蜍，將牠們釋放在甘蔗田裡。

沒想到，這些甘蔗蟾蜍們並沒有去吃掉白皮蚧。主要的原因可能是因為白皮蚧都住在甘蔗頂端，蟾蜍爬不上去。不管怎麼說，這些甘蔗蟾蜍開始向外擴散，在附近的河流於池塘中產卵。

由於甘蔗蟾蜍的外皮有劇毒（除了蟾蜍毒素bufotoxin外，還有嗎啡），在澳洲當地沒有天敵，於是這些甘蔗蟾蜍們就「一生無量」了。據估計，目前澳洲大約有兩億隻甘蔗蟾蜍！

這麼多的甘蔗蟾蜍，牠們之間當然也存在著生存競爭。之前就有些人開始觀察到，這些甘蔗蟾蜍的蝌蚪們會互相吞食，尤其是老齡蝌蚪會大吃特吃剛孵出來的小蝌蚪。

這行為究竟是澳洲的甘蔗蟾蜍所特有，還是原來的甘蔗蟾蜍就有這種行為呢？最近發表在《美國國家科學院院刊》上的研究發現，這種行為是澳洲的甘蔗蟾蜍所特有。

研究團隊發現，與牠們原生地的祖先相比，澳洲甘蔗蟾蜍的蝌蚪們吞噬掉自己兄弟姐妹的機率高了2.6倍。由於研究團隊發現，澳洲甘蔗蟾蜍的蝌蚪們會被其他同類蝌蚪皮膚所發出的氣味（可能是毒氣）吸引，因此他們進行了測試。結果發現，與牠們原生地的祖先相比，澳洲甘蔗蟾蜍的蝌蚪們受到同類蝌蚪皮膚氣味吸引的機率是30倍。

雖然目前還沒有進行基因分析，但研究團隊認為這可能與基因有關。當然，能在短短八十多年中就演化出與祖先截然不同的行為，這是非常驚人的；不過想到牠們在澳洲所面臨的生存競爭，或許也不該那麼驚訝。

參考文獻：

DeVore, J. L. et al. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 118, e2100765118 (2021).

雌白頸蜂鳥（Florisuga mellivora）「女扮男裝」逃避性騷擾

 

雄性白頸蜂鳥。圖片來源：維基百科

雌性白頸蜂鳥。圖片來源：維基百科

白頸蜂鳥（Florisuga mellivora）有雌雄二形性，雄鳥有寶石藍的頭部、白色的胸部，雌鳥則為黯淡的綠色與棕色。

最近的研究發現，雌白頸蜂鳥的幼年期看起來就像成年的雄白頸蜂鳥。當雌白頸蜂鳥成熟時，只有八成會轉換成雌鳥的體色，其他兩成繼續維持雄性的體色。

為什麼會有部分的雌鳥不轉變羽色呢？研究團隊發現，原來是為了避免被雄鳥騷擾：如以鳥喙啄或衝撞等行為。

這讓我想到有些女性會在網路上用一個中性的名字，以避免被言語騷擾。

參考文獻：

Jay J. Falk, Michael S. Webster, Dustin R. Rubenstein. Male-like ornamentation in female hummingbirds results from social harassment rather than sexual selection. Current Biology, 2021; DOI: 10.1016/j.cub.2021.07.043

果糖（fructose）使小腸絨毛變長、吸收變好

 

果糖。圖片來源：維基百科

果糖（fructose）是一種六碳糖，也是酮糖（ketose）的一種。與葡萄糖（glucose）一起，可以形成全世界最普遍的蔗糖（sucrose）。這幾年，果糖因為高果糖糖漿（HFCS，high fructose corn syrup，俗稱豐年果糖）的關係引起大家的注意。高果糖糖漿被大量使用在含糖飲料與烘焙食品中，由於它一開始就是單糖（葡萄糖＋果糖），食用含有高果糖糖漿的食品會造成血糖快速上升。而果糖因為它的代謝與一般單糖不同（果糖只能在肝臟代謝），因此果糖被認為會加重肝臟的負擔。過去也有研究發現，攝食果糖與心臟衰竭有關。

最近發表在《自然》（Nature）雜誌上的研究發現，攝食果糖後會造成小鼠的小腸絨毛長長了25-40%，而且這個現象與養分吸收提高以及肥胖有關。

研究團隊本來並沒有要看小腸絨毛的。去年他們發現，攝食果糖會造成小鼠大腸直腸癌的腫瘤變大，所以決定要仔細看看腸子，於是有了這樣的發現。

為了要更仔細地檢驗他們的發現，研究團隊接著把小鼠分成三組。第一組餵食低脂肪飲食，第二組餵食高脂肪飲食，第三組則餵食高脂肪飲食加上果糖。結果發現，第三組的小鼠不但小腸絨毛最長，也長得最胖。

進一步的觀察發現，第三組的小鼠體內有「果糖-1-磷酸」（fructose-1-phosphate，F1P）堆積的現象。果糖-1-磷酸接著會跟「丙酮酸激酶」（pyruvate kinase）進行互動，使得小腸絨毛變長。當研究團隊把丙酮酸激酶或是負責產生果糖-1-磷酸的酵素（果糖激酶，KHK，ketohexokinase，也就是fructokinase）給移除後，果糖對於小腸絨毛就沒有影響了，顯示果糖-1-磷酸的重要。過去的研究也曾發現果糖-1-磷酸可以刺激腫瘤生長。

研究團隊認為，果糖對小腸絨毛的影響是合理的，因為夏秋時大量食物產生，接著就是漫長的、缺乏食物的冬天。而夏秋時的大量食物，很多都是富含果糖的水果，因此動物演化出把果糖做為提升消化吸收的信號，是很合理的。

對人類來說，我們過去千百萬年來攝取的醣類都是以多醣與雙糖為主，是高果糖糖漿的發明，讓我們開始攝取大量的單糖，這樣的生活形態並不是我們所熟悉的，所以攝取單糖當然會有些意想不到的事情發生。

當然，小鼠的醣類代謝與人的還是有些不同，所以能否直接把實驗結果從小鼠轉譯到人，也需要進一步的實驗證實。

參考文獻：

Samuel R. Taylor, Shakti Ramsamooj, Roger J. Liang, Alyna Katti, Rita Pozovskiy, Neil Vasan, Seo-Kyoung Hwang, Navid Nahiyaan, Nancy J. Francoeur, Emma M. Schatoff, Jared L. Johnson, Manish A. Shah, Andrew J. Dannenberg, Robert P. Sebra, Lukas E. Dow, Lewis C. Cantley, Kyu Y. Rhee, Marcus D. Goncalves. Dietary fructose improves intestinal cell survival and nutrient absorption. Nature, 2021; DOI: 10.1038/s41586-021-03827-2

長期的孤獨會使你多吃少睡

 

圖片來源：維基百科

2020年的2019冠狀病毒病造成世界各國紛紛祭出封城來抗疫。在封城期間，人們不能出門、不能聚會，這對身為社交生物的我們，會造成什麼影響呢？最近在果蠅（Drosophila）的研究，提供了一些重要的參考。

研究團隊為了要研究社交隔離（social isolation）對動物的影響，選擇了果蠅做為模式生物。果蠅的一生大約為30-50天，每天要睡16小時（包括午睡與夜間的睡眠）。實驗將果蠅放在12小時光照與12小時黑夜的環境。

研究團隊先將果蠅分成1,2,5,25,100隻為一組，放在容器裡七天。測試的結果發現，只有單獨被留在容器裡的果蠅出現睡眠障礙，且主要干擾到的是午睡。

接著研究團隊把果蠅分成1與25隻一組，分別放在容器裡一、三、五、七天。測試的結果發現，只有單獨在容器裡的果蠅在五天與七天出現睡眠障礙，且七天的狀況比五天嚴重，主要影響到的還是午睡。

接著研究團隊分析了孤獨一、七天與成群的果蠅的基因表現。研究團隊發現，孤獨了七天的果蠅其基因有214個表現與孤獨一天以及成群的果蠅不同（後兩組看不出明顯區別）。這214個基因主要牽涉到的功能包括了氧化還原、一碳代謝以及碳水化合物的代謝，還有與睡眠相關的基因。其中表現最受到影響的20個基因中，有兩個基因Limostatin（Lst）與Drosulfakinin (Dsk)。Limostatin是抑制胰島素的賀爾蒙，其表現可被飢餓誘導；而Drosulfakinin則是受到飽食誘導。這兩個基因的表現，在孤獨七天的果蠅裡Limostatin上升，Drosulfakinin下降。另外tobi基因--這個基因會受到果蠅的胰島素與升糖素調節--的表現也上升了。總的來說，在表現最受到影響的20個基因中，有7個與飢餓有關；而受到影響的214個基因裡面，有32個與飢餓有關。實驗結果也發現，孤獨的果蠅吃得比成群的果蠅多，且只有孤獨七天的果蠅出現這個現象。

接著研究團隊想知道，到底睡眠障礙與多吃是否與神經相關，結果他們發現P2神經元與這些現象有關。當他們把這些神經元關閉，已經孤獨七天的果蠅就不再多吃少睡了；而如果把孤獨一天的果蠅的P2神經元給活化，這些果蠅就會開始出現多吃少睡的症狀。但若在成群的果蠅中活化P2神經元，並不會出現這些症狀。

所以，長期的孤獨會活化P2神經元，讓果蠅開始出現多吃少睡的症狀。類似的症狀也出現在社交隔離的人們。究竟為什麼長期的孤獨會使人多吃少睡呢？研究團隊認為，對社交生物來說，孤獨或許是個危險的信號，所以社交生物們在長期孤獨時會多吃（儲備能量）少睡（保持警醒），以便應付未知的危險。

參考文獻：

Wanhe Li, Zikun Wang, Sheyum Syed, Cheng Lyu, Samantha Lincoln, Jenna O’Neil, Andrew D. Nguyen, Irena Feng, Michael W. Young. Chronic social isolation signals starvation and reduces sleep in Drosophila. Nature, 2021; DOI: 10.1038/s41586-021-03837-0

貓咪喜歡不勞而獲

 

圖片來源：老葉

如果可以不用工作就拿錢，你工不工作呢？過去的研究發現，包括人類、黑猩猩、獼猴、雞、原雞、鴿子、灰熊、鬃狼、老鼠、長頸鹿和豬等動物，不論是棲息在保護區、動物園、實驗室和家中的野生或家養動物，在不用工作仍可以取得食物的狀況下，他們還是會工作。

這讓人想到過去幾年曾在不同國家推動的「基本收入制」：在沒有條件、資格限制，不做資格審查的狀況下，由機構提供你一筆生活所需的薪資，看看是否會對人的生活造成影響。

回頭來看看貓咪。過去曾以六隻家養貓進行實驗後發現，貓咪寧願不勞而獲：也就是說，牠們跟其他的動物不同。

但是六隻畢竟有點少，所以最近科學家們又找了十七隻家貓進行實驗。實驗以一個食物拼圖（food puzzle）來做為測試系統，觀察貓咪是否會選擇先玩拼圖再吃東西，或是直接選擇食物。

這次實驗的結果還是發現，貓咪們直接選擇了食物。

當然，不能排除食物拼圖無法引起貓咪們的興趣；但這個實驗結果也讓我們意識到，貓咪可能真的跟許多動物（至少是過去曾測試過的那些動物）大不同。

參考文獻：

M.M. Delgado et al. Domestic cats (Felis catus) prefer freely available food over food that requires effort. Anim Cogn, published online July 26, 2021; doi: 10.1007/s10071-021-01530-3

兒童與青少年攝取超過三分之二的過度加工食品（ultraprocessed food）

 

圖片來源：BBC

過度加工食品（ultraprocessed food）是什麼？一般我們可以用工業加工程度來幫食品分類。幾乎沒有加工的，如蔬菜、水果、牛奶、肉類等，這些被認為是沒有加工的食物。一旦經過人為的加工處理，就被稱為加工食品。簡單來說，黃豆是沒有加工的食物，豆腐就是加工食品，而豆雞、豆腸等大概就可以被認為是「過度加工食品」了。像上圖中的巧克力、蛋糕、臘腸、披薩、冰淇淋、雞塊等就被認為是過度加工食品。

雖然食品加工可以幫食物添加養分（如牛奶添加維生素D）、讓食物可以延長保存期限、提升食用的方便等，但食品加工也常常給食物添加了過多的糖、油或鹽，移走了纖維素，讓食物變得更不健康，更不用提加工的過程中會增加食物的碳足跡了！所以少吃點加工食品，對自己的健康是比較有好處的，更不用提「過度加工食品」囉！

最近發表在JAMA上的一篇研究發現，從1999年到2018年，我們的兒童與青少年攝取過度加工食品的量增加了。增加最多的是外帶或冷凍披薩與漢堡，從2.2%到11.2%；其次是包裝好的零食與甜點，從10.6%到12.9%。

唯一值得高興的是，從飲料中攝取的卡路里減少了51%，從1999年的10.8%降到5.3%。

從族群看來，這20年來攝取量改變最大的是黑人，其次是美裔墨西哥人、白人。分析兒童與青少年的家長的教育程度與家庭收入，並沒有發現什麼不同，顯示了過度加工食品的攝取並未受到家庭收入與教育程度的影響。這個研究一共調查了33,795個兒童與青少年，所以是值得注意的。

由於過度加工食品通常嗜口性較佳，所以常會吃太多（有沒有不小心吃掉一桶冰淇淋的經驗？）而導致肥胖；過去的研究也發現，吃比較多的過度加工食品與早死有關。

到底為什麼兒童與青少年在最近這20年來攝取更多的過度加工食品呢？這就有賴於進一步的探討了。但不論從健康來說，或是從環境友善來說，少吃一點過度加工食品，都是有好處的。

參考文獻：

Lu Wang, Euridice Martínez Steele, Mengxi Du, Jennifer L. Pomeranz, Lauren E. O’Connor, Kirsten A. Herrick, Hanqi Luo, Xuehong Zhang, Dariush Mozaffarian, Fang Fang Zhang. Trends in Consumption of Ultraprocessed Foods Among US Youths Aged 2-19 Years, 1999-2018. JAMA, 2021; 326 (6): 519 DOI: 10.1001/jama.2021.10238

葵花鳳頭鸚鵡（Cacatua galerita）懂得互相學習

 

圖片來源：維基百科

原產於澳洲的葵花鳳頭鸚鵡（Cacatua galerita）體長50公分，體重可達0.5公斤。牠們是很長壽的鳥兒，在野外的壽命可達40年，圈養狀態下可活到70年。

最近的研究發現，在澳洲東部的一群葵花鳳頭鸚鵡藉由互相學習，學會了如何打開垃圾桶的蓋子，讓牠們可以享用裡面的廚餘。

這個研究開始於數年前，當澳大利亞博物館研究所（Australian Museum Research Institute）的理查‧梅傑注意到牠們會打開垃圾桶蓋。他把整個過程錄了下來，跟其他研究單位的同僚分享。接著，他們在2018年開始了一個公民科學計畫，請求雪梨與臥龍岡郊區的住戶把他們看到的葵花鳳頭鸚鵡開垃圾桶的行為錄影下來。

結果他們發現，在2018年只有三個郊區有紀錄到類似的行為；但到了2019年，有44個郊區都紀錄到這樣的行為。將這些行為發生的地點與時間進行分析，研究團隊認為，葵花鳳頭鸚鵡們藉由互相學習模仿，一傳十、十傳百地學會了如何打開垃圾桶。

大約有10%的葵花鳳頭鸚鵡懂得如何開垃圾桶。這些鸚鵡們大部分都是公的，這可能是因為葵花鳳頭鸚鵡的雄性比較大、比較強壯，所以具備了打開垃圾桶的力氣。

在2014年曾有研究發現，原產於印尼的戈芬的鳳頭鸚鵡（Goffin's cockatoo，Cacatua goffini）在圈養狀態下懂得發明工具，而且其他的鸚鵡也能夠藉由觀察學會這個技能。

鳳頭鸚鵡是很聰明的鳥類。根據維基百科，飼養牠們需要大量的時間陪伴。

參考文獻：

Science, DOI: 10.1126/science.abe7808

博格（Borg）：新的染色體外元件（ECE）

 

圖片來源：維基百科

最近（2021年七月）不同的科普媒體，包括Nature Briefing與Scientific American都關注這個新發現的染色體外元件（ECE，extrachromosomal element）：博格（Borg）。

所謂的染色體外元件指得是不屬於染色體DNA的DNA。原核生物與真核生物都有染色體外元件。如粒線體（mitochondria）與葉綠體（chloroplast）的基因體就是真核生物的染色體外元件。原核生物（如細菌）的染色體外元件大概就是質體（plasmid）了，這些質體小的可以只有數千個鹼基對，大的可以有數萬乃至數十萬個鹼基對。

對於細菌來說，質體的功能就是攜帶一些對生存有關的基因，如攜帶可分解抗生素的酵素（像能夠分解青黴素的beta-lactamase），讓細菌不怕抗生素。細菌之間還能共享它們的染色體外元件，這使得對抗生素有抗藥性的細菌愈來愈多，對醫療系統造成衝擊。

另外一個有名的原核生物染色體外元件是農桿菌（Agrobacterium tumefaciens）的Ti質體（Ti plasmid，Tumor-inducing plasmid）。農桿菌要有Ti質體才能將自己的DNA插入植物的基因體，達成感染植物的目的。這個功能被我們利用來製造基改作物（GMO，genetically-modified organism），讓農作物不怕害蟲或農藥。

不管是真核或原核的染色體外元件，它們的大小都有限。但是最近由加大柏克萊分校的科學家在古菌中新發現的染色體外元件「博格」，其大小可達60萬到一百萬個鹼基對，大約是它的宿主染色體的三分之一大小。

博格跟過去所發現的染色體外元件都不相同。質體是環狀的，博格是線狀的。科學家分析了四個博格的序列，發現它們似乎都和甲烷的氧化有關。序列分析顯示博格的許多DNA大概都是吸收了Methanoperedens這隻古菌的DNA。

為什麼會命名為「博格」？這個名字來自於電視影集「銀河飛龍」（Star Trek: The Next Generation）裡面的外星種族。在劇集中，博格人藉由外科手術或植入奈米探針，將其他種族的人轉變為他們的一份子。博格人藉由這個過程，不斷地吸收其他種族的資訊，讓自己變得「完美」。

因為這個最新發現的染色體外元件，似乎也是不停地吸收遺傳資訊，所以研究團隊把它命名為博格。雖然這個發現還沒有經過同儕審查，不過許多科學家都認為這是個非常有趣的發現。

參考文獻：

Borgs are giant extrachromosomal elements with the potential to augment methane oxidation Basem Al-Shayeb, Marie C. Schoelmerich, Jacob West-Roberts, Luis E. Valentin-Alvarado, Rohan Sachdeva, Susan Mullen, Alexander Crits-Christoph, Michael J. Wilkins, Kenneth H. Williams, Jennifer A. Doudna, Jillian F. Banfield

bioRxiv 2021.07.10.451761; doi: https://doi.org/10.1101/2021.07.10.451761

螺肉罐頭的螺到底是什麼螺

這兩天在看《臺味：從番薯糜到紅蟳米糕》這本書，裡面提到「魷魚螺肉蒜」這道酒家菜，就讓我想到小時候也吃過螺肉罐頭。

記得小時候過新年的冷盤裡有時會有螺肉，都是從罐頭裡拿出來的；螺肉呈深咖啡色，吃起來很有嚼勁，但並不覺得特別好吃。

後來就沒有再看到螺肉出現了，不知道是不是被海蜇皮給取代了？

書看著看著，就好奇到底螺肉罐頭裡的螺到底是什麼螺了。查了一下才發現，雖然所有的罐頭都號稱是蠑螺（Turbinidae），但蠑螺近年來數量銳減，加上養殖價值低，所以罐頭裡的螺早就被岩螺或其他的食用螺類給取代了。

蠑螺。圖片來源：維基百科

我還查到一則2006年的新聞，裡面他們請教了海生館的助理研究員陳明輝。陳明輝說，「蠑螺是體外受精，卵會排到海底受精，故不需要交尾器；但其他螺類則是體內受精，公螺有交尾器，也就是雄性生殖構造，才能將精子送入母螺體內，而母螺則沒有交尾器，因此罐頭中沒有交尾器的，可能就是母螺。」也就是說，如果螺肉罐頭裡面的螺肉可以找到交尾器的存在，就代表用了其他的螺來混充。

陳明輝還提到，「目前國內僅東北角、墾丁、澎湖、綠島、蘭嶼、小琉球沿海一帶有蠑螺，但數量已經非常少，加上養殖價值低，光靠漁民採捕野生蠑螺，並沒有製成罐頭的「數量規模」」，也就是說，市面上號稱是蠑螺的螺肉罐頭，可能都是假的。

我是沒有吃過「魷魚螺肉蒜」啦，但是記憶中螺肉也沒有多好吃，好像也不需要太執著於哪一種？

根據陳明輝所說，「蠑螺在珊瑚礁生態系扮演重要角色，喜歡吃大型海藻，如果數量銳減，將使得海藻異常生長覆蓋了珊瑚礁，引起珊瑚白化死亡」，所以還是不要吃比較好。

牛津-阿斯特捷利康疫苗不會改變你的基因

 

圖片來源：維基百科

目前（2021/6）市面上針對2019冠狀病毒病（COVID-19）的疫苗有mRNA疫苗（莫德納與輝瑞）與攜帶DNA的腺病毒疫苗（牛津-阿斯特捷利康[Oxford–AstraZeneca]與嬌生[Johnson & Johnson]）疫苗，另外還有傳統的滅毒（死病毒）疫苗的國藥疫苗以及科興疫苗，以及次單元蛋白疫苗（諾瓦瓦克斯Novavax）。其中mRNA疫苗是以脂質包覆病毒棘蛋白（spike protein）的mRNA（信使RNA，messenger RNA）送入細胞，接著細胞就可以利用mRNA直接產生棘蛋白，讓我們的免疫細胞可以對棘蛋白產生抗體，達成免疫的目的。

最近有一些謠言說，mRNA疫苗會讓我們成為基改（轉基因）生物。我們在前一篇文章中已經提到，mRNA不會進入細胞核（基因所在的位置），且mRNA為核糖核酸，基因是DNA（去氧核糖核酸），所以也不可能造成基因的改變。

那麼，如牛津-阿斯特捷利康與嬌生等攜帶DNA的腺病毒疫苗會不會造成基因的改變呢？

就如同描述的，這兩種疫苗都是用腺病毒載體（adenovirus vector）攜帶著病毒的棘蛋白基因。牛津-阿斯特捷利康疫苗使用的是猿猴（simian）的腺病毒，嬌生疫苗使用的是人類的腺病毒。不論是哪一種腺病毒，這兩種腺病毒載體都無法複製自己的基因體，因此這兩種疫苗的腺病毒一旦進入人體，只會負責把棘蛋白基因帶到細胞核中，讓棘蛋白基因轉錄（transcribe）出mRNA，然後mRNA再送到細胞質中去進行轉譯（translate）產生蛋白質（棘蛋白），提供給免疫細胞來辨認、產生抗體，讓我們得到免疫力；另外，腺病毒也不具備有把自己的基因體插入人類基因的能力。

所以，不論是mRNA疫苗或DNA疫苗，都不可能改變你的基因。

參考文獻：

Wikipedia. Oxford–AstraZeneca COVID-19 vaccine.

Wikipedia. Johnson & Johnson COVID-19 vaccine.

mRNA疫苗不會讓你變成基改（轉基因）生物

 

圖片來源：衛福部網站

「mRNA疫苗含有一段可轉譯成SARS-CoV-2病毒棘蛋白（病毒結構蛋白之一，為目前SARS-CoV-2疫苗選定之疫苗抗原）的mRNA，接種後在人體細胞質內製造棘蛋白此疫苗抗原並釋出細胞外，進而刺激免疫系統產生對抗SARS-CoV-2棘蛋白的細胞免疫力與體液免疫力。」（引用自衛福部資料） 

對於覺得以上文字太難的人，簡單一點說，就是： 

我們的免疫細胞，會辨認病原（在這裡是新冠病毒）表面的蛋白質，產生抗體。如果這個抗體是可以成功對抗新冠病毒的，那麼我們就可以說，我們對新冠病毒有了抵抗力。所謂的疫苗注射，就是用方法讓我們的免疫細胞先認得病毒的蛋白質，然後等到真的有病毒入侵，我們就不怕這個病毒了。

蛋白質是怎麼製造出來的呢？我們的細胞核裡面有基因（由去氧核糖核酸[DNA]構成），這個基因會先在細胞核中被「影印」，產生mRNA（信使RNA，信使核糖核酸）這個「影印本」，然後mRNA被送到細胞質裡以後，細胞的轉譯系統（核糖體[ribosome]、轉移RNA[tRNA, transfer RNA]等等）再照著影印本的意思被做成蛋白質。

目前市面上的mRNA疫苗，如莫德納（Moderna）、輝瑞（Pfizer）疫苗，就是直接把位於新冠病毒（SARS-CoV-2）外殼的棘蛋白（spike protein）基因的影印本（mRNA）送進細胞裡，接著在細胞質裡就會被做成蛋白質，然後我們的免疫細胞就會對棘蛋白產生抗體。

為什麼要選棘蛋白？因為新冠病毒的外殼上就有非常多的棘蛋白，而且新冠病毒就是用這個棘蛋白來與我們細胞上的受體ACE2結合，來感染人類細胞。因此，如果可以產生對棘蛋白的抗體，便可以有效防止病毒進入人體。

基因的影印本（mRNA）是非常不穩定的，它們很快就會被分解掉。它只能留在細胞質裡面，無法進入細胞核，所以也不可能會去改變基因，讓我們變成基改生物。另外，我們的基因是由DNA（去氧核糖核酸）構成，構造與mRNA不同，mRNA無法直接插入DNA，所以也不可能來改變我們的基因。

在太空站洗衣服

 

圖片來源：維基百科

知道太空人不洗衣服的嗎？

因為太空站空間有限，所以過去沒有把洗衣服這件事規劃進去。那麼太空人要怎麼處理髒衣服呢？過去他們都是把衣服穿到又髒又臭，然後直接扔掉；而這些衣服因為太空人們每天都要運動至少兩小時來預防無重力狀態下造成的肌肉萎縮與骨質流失，所以這些衣服真的都很髒又很臭。

每位太空人每週要丟掉兩套運動服跟襪子。過去都是直接把這些衣服燒掉。每年每位太空人要消耗150磅（68公斤）的衣服。

但是這樣真的很不環保，所以太空總署規劃要在太空站內設置洗衣設備。他們會開發超省水的洗衣機，以及在無重力狀態下還能正常發揮功能的酵素洗衣精。這樣太空人們就可以在太空站洗衣服了。

可能會有讀者覺得，不能直接拿地球上的洗衣精來用嗎？要讓洗衣精在無重力狀態下正常發揮，應該會需要它們能夠吸附在衣物纖維上，這樣洗衣精的介面活性劑才能跟衣物上的污漬發生交互作用。而在無重力狀態下洗衣機內水是否能與髒衣服充分混合，也是另一個問題。

所以太空總署將與寶鹼（Procter & Gamble）合作，開發能在太空中使用的洗衣精與洗衣機。洗衣精會先在今年的12月送到太空站去實驗，而洗衣機的開發就更不容易了，因為除了需要超省水以外，太空總署還要求洗衣機要能夠回收並濾淨洗完衣服的髒水。

可預見的是，這些技術的開發，未來應該可以為我們的洗衣技術帶來革新。

參考文獻：

6/22/2021. Time. NASA's Next Big Challenge? Space Laundry

乖乖關在家裡真的很難！

 

圖片來源：維基百科

乖乖關在家裡好像真的很難。

台灣這陣子（2021）也因為alpha變種病毒的關係，從五月開始進入了三級警戒，室內不得超過五人、室外不得超過十人；但還是不斷地聽到有人打麻將、喝酒等等。到底這些群聚活動是不是真的跟新冠肺炎的傳播有關呢？

一項美國的研究發現，從2020/01-2020/10，將290萬戶的醫療保險資料與生日進行相關性研究後發現，生日後兩週出現新冠肺炎疫情的機率上升三成一。

如果這個生日是小朋友的生日，出現新冠肺炎的機率會上升到57%。

也就是說，雖然大家都知道在疫情期間應該要乖乖地關在家裡，但是真的要老老實實關在家裡還是蠻難的。

在台灣，這類所謂的非正式聚會大概就是打麻將；在花蓮，還要加上烤肉。只是這些就沒有像生日這麼容易抓資料來做研究了。

參考文獻：

JAMA Intern Med. Published online June 21, 2021. doi:10.1001/jamainternmed.2021.2915

人類基因體定序（genome sequencing）終於全部完成

 

人類基因體序列印成書的樣子。圖片來源：維基百科

雖然Celera Genomics與國際人類基因體定序集團（International Human Genome Sequencing Consortium）都在2001年宣稱他們完成了人類基因體定序，但其實他們只完成了真染色質（euchromatin，也稱為常染色質）的部分。至於異染色質（heterochromatin）部分以及一些構造比較複雜的部分--加起來總共約佔整個基因體的8%--要不就是沒有完成、要不就是有許多錯誤。

異染色質區域之所以難以解讀，主要是因為它們結構緊密，造成解讀上的困難。異染色質一般分布於細胞核的邊緣地帶，包括了不具遺傳活性的衛星序列、著絲粒及端粒區域，其中的基因皆受到不同程度抑制，在細胞週期的S期（S phase）中，異染色質也比真染色質更晚進行複製。

最近，端粒到端粒集團（Telomere-to-Telomere (T2T) Consortium）運用新的技術，把剩下的8%定序完成了。整個人類基因體約為30.55億鹼基對（base pairs），新增加的兩億鹼基對的序列，共有2,226個基因，其中115個可產生蛋白質。

目前研究團隊先把資料發表在bioRxiv這個平台上（也就是說，還沒經過同儕審查）。

參考文獻：

The complete sequence of a human genome. bioRxiv.

蚊子靠氣味躲避除蟲菊

 

圖片來源：維基百科

蚊子會被除蟲菊精類的化合物（pyrethroid）殺滅，所以含有這些成分的蚊香、殺蟲劑，都是很好用的成分。但是蚊子會不會也討厭它們的氣味呢？最近的研究發現，蚊子的確討厭這類化合物的氣味。不需要接觸，只要聞到一點點，就足以使蚊子（本研究使用的是埃及斑蚊）退避三舍了。

在這個研究中，研究團隊讓受試者戴上特製的手套來餵蚊子。這個手套在手背的位置上有開孔，孔上面覆蓋著兩層網子。當受試者的手暴露在50隻飢餓的蚊子中，因為開孔處會發散出體溫與氣味，所以蚊子們就會朝這個開孔靠近。

研究者發現，當這兩層網子的下層先用除蟲菊精類化合物處理過時，蚊子就不會飛過去了。研究團隊發現，位於蚊子觸角上的嗅覺受器Or31會與除蟲菊萃取物中的EBF發生作用，而這就是蚊子之所以能「聞」到除蟲菊精類化合物的機制。

當EBF與除蟲菊萃取物中的除蟲菊酯（pyrethrin）一起作用時，蚊子對這個氣味真的是厭惡極了。

同樣的嗅覺受器，不只是存在於埃及斑蚊中；另外六種蚊子也有。也就是說，其他的蚊子可能也討厭除蟲菊精的味道喔。

參考文獻：

Feng Liu, Qiang Wang, Peng Xu, Felipe Andreazza, Wilson R. Valbon, Elizabeth Bandason, Mengli Chen, Ru Yan, Bo Feng, Leticia B. Smith, Jeffrey G. Scott, Genki Takamatsu, Makoto Ihara, Kazuhiko Matsuda, James Klimavicz, Joel Coats, Eugenio E. Oliveira, Yuzhe Du, Ke Dong. A dual-target molecular mechanism of pyrethrum repellency against mosquitoes. Nature Communications, 2021; 12 (1) DOI: 10.1038/s41467-021-22847-0

貓會被錯覺輪廓（Illusory contours）欺騙

 

圖片來源

養過貓的人，應該都會注意到貓喜歡躲在小箱子或小空間裡。到底為什麼呢？

過去對於這個現象有兩個理論。其中之一是，貓因為打獵時會躲在隱密的地方，所以對這類的隱密小空間特別感興趣；另外一個說法是，貓在隱密的小空間中會有回到童年的感覺，所以覺得有安全感。

但是最近的一個公民研究發現，這兩個理論可能都站不住腳。

什麼樣的研究呢？研究團隊徵求家中有貓的志願者，在家裡布置所謂的「錯覺輪廓」（Illusory contours）的圖形圍成的四方形圖形（如上圖）。然後志願者要錄影紀錄，到底家中的主子是比較喜歡待在由錯覺輪廓所構成的四方形圖形中，還是對這類的圖案沒有特別喜愛？

研究結果發現，家中的主子真的比較喜歡待在由錯覺輪廓所構成的四方形圖形中。這也就證明了上面的這兩個理論應該都不對，畢竟這圖形是平面的圖形，並不會提供任何體感。

所以，到底貓為什麼喜歡躲箱子裡呢？這就需要更多的理論與測試了。

參考文獻：

Cats Take 'If I Fits I Sits' Seriously, Even If The Space Is Just An Illusion. NPR. May 10, 2021.

被遺忘的昆蟲學家：瑪格麗塔‧摩里斯（Margaretta Hare Morris）

 

十七年蟬。圖片來源：維基百科。

夏天快到了，你是否已經聽到蟬鳴呢？

有些人覺得蟬鳴很吵，有些人覺得夏天沒有蟬鳴就不是夏天。對某些人來說，蟬鳴的意義可能不只是夏天將到。

一般人聽到蟬鳴，就只是聽到一陣陣的沙沙聲；但是十九世紀的昆蟲學家瑪格麗塔‧摩里斯（1797-1867）來說，這些沙沙聲聽起來不大一樣。

在某些年，她聽出了這些沙沙聲裡面有兩種不同的聲音。第一次聽到不同的蟬鳴，是在1817年，那時她才20歲；後來在1834年，她又聽到了一次。等到1846年（那時她已經49歲了），她終於肯定自己沒有聽錯，這些沙沙聲裡面有兩種不一樣的聲音。

在這一年（距離下次十七年蟬破土而出還有五年的時間），摩里斯挖掘果樹旁的土壤，在土壤中她找到了兩種不同的若蟲。她相信，其中較小的那種若蟲，是屬於一種尚未發現的新種。

她寫了一篇論文，投稿到期刊，也被接受了。也是因為這些發現，她在1850年獲選為美國科學促進會（AAAS，American Association for the Advancement of Science）的會士（member）。在這之前，美國科學促進會沒有女性成員。與她同年選入AAAS的女性還有天文學家瑪麗亞‧米切爾（Maria Mitchell，1818-1889）。

為什麼現在沒多少人記得摩里斯呢？原來在1851年，也就是十七年蟬該出現的那一年，約翰·卡辛與詹姆斯·科格斯韋爾·費舍爾宣布他們找到了新種的蟬。雖然他們讀過摩里斯的論文，但是當他們發現這個「新」種，他們決定用自己的名字幫牠命名：Cicada Cassinii。

今年又是十七年蟬破土而出的年份了，如果你在北美，聽到牠的鳴聲，希望你會想到摩里斯而不是卡辛。

參考文獻：

The Woman Who Solved a Cicada Mystery—but Got No Recognition

沒有頭的生物還看得到光！

 

扁蟲躲避UVA。圖片來源：Nishan Shettigar

有些單細胞生物本來就有光受器（photoreceptor）或眼斑，所以它們可以看到光。但是對於有頭的生物，它們應該是透過眼睛或類似眼睛的構造來看到光。那麼，如果我們移走它們的眼睛（或乾脆移走整個頭），它們還能不能看到光呢？

最近的研究發現，把扁蟲（Schmidtea mediterranea）的頭部去掉以後，它還是會躲避UVA（長波紫外光）。由於這種扁蟲是夜行性生物，所以躲避UVA應該對生存很重要。

既然沒有頭也沒有眼睛，那這些扁蟲到底用什麼看到光呢？研究團隊發現，扁蟲的全身都有對光敏感的細胞（light-sensitive cells）。這些對光敏感的細胞中有對光敏感的蛋白質，而這個蛋白質不只在對光敏感的細胞中有，在色素細胞中也有。

但是有意思的是，剛孵出來的扁蟲並沒有躲避光線的能力，顯示這個能力是後來才發展出來的。

參考文獻：

Discovery of a body-wide photosensory array that matures in an adult-like animal and mediates eye–brain-independent movement and arousal Nishan Shettigar, Anirudh Chakravarthy, Suchitta Umashankar, Vairavan Lakshmanan, Dasaradhi Palakodeti, Akash Gulyani Proceedings of the National Academy of Sciences May 2021, 118 (20) e2021426118; DOI: 10.1073/pnas.2021426118

生殖的代價

 

圖片來源：維基百科

當媽媽容易嗎？常常聽過一句話「一孕傻三年」，最近對印度跳蟻（Harpegnathos saltator）的研究發現：要得到生殖能力，要犧牲的還真不少！

當印度跳蟻的蟻后死亡後，工蟻們就會開始打鬥來爭奪后位。這個打鬥可以延續好一段時間（長達數週），最後獲勝者（稱為gamergates）就會重獲生殖能力。

但是在重獲生殖能力的同時，獲勝者的大腦也會縮小20%。這個大腦縮小的變化，如果抑制她的生殖能力的話，她的大腦又會慢慢變回原來的大小。

對人來說，孕期會出現如自由回憶（ free recall ）、工作記憶（ working memory ）、與管控執行（ executive function ）與空間導航（ spatial navigation ）能力的些微衰退，但是認知功能（ recognition function ）卻出現小幅的增強。而這些衰退在產後會慢慢恢復。

也就是說，生殖真的是很消耗能量的事，還會影響我們的大腦呢！

參考文獻：

 Reversible plasticity in brain size, behaviour and physiology characterizes caste transitions in a socially flexible ant (Harpegnathos saltator)

洗衣膠囊（detergent pod）真的會完全溶解嗎？

 

圖片來源：維基百科

用過洗衣膠囊（detergent pod）嗎？根據維基百科的資料，洗衣膠囊在2012上市，是以聚乙烯醇（PVA，polyvinylalcohol）為外殼包著洗衣精，在洗衣服的時候丟一顆進去，接觸到水的時候外殼溶解，釋出裡面的洗衣精。

筆者過去從未使用過洗衣膠囊，但是最近因為網購，被贈送了一盒洗衣膠囊，試用了一下覺得還不錯。尤其對於困擾於「到底一桶衣服要用多少洗衣精」的消費者來說，洗衣膠囊應該是一種很方便的東西。

但是，外面的聚乙烯醇外殼是否真的會完全溶解嗎？根據筆者的觀察，至少不會有肉眼可見的殘留，但這並不代表什麼。最近在美國化學學會（ACS）的春季會議中，研究團隊發現，洗衣膠囊的PVA有4%直接被排放到水裡，另外有65%則在廢水處理時，透過淤泥沉澱被分離出來，最後落到掩埋場中、或用於農業土地、或者被焚化。

根據研究團隊的估計，在美國每年大約有七千噸的PVA並沒有被處理，就直接跑到水體中了。

之前曾聽過「洗衣球」，上網搜尋了一下，感覺洗衣球與洗衣膠囊是不一樣的東西；洗衣球的外殼似乎是不會溶解，所以會產生不少垃圾，因此曾被評為不環保。但現在看起來洗衣膠囊似乎也不太環保呢！可能還是認命地自己量洗衣精吧！

參考文獻：

Detergent pod polymers may be polluting the environment. C&EN.

紅髮者為何比較不怕痛？

 

圖片來源：維基百科

過去的研究發現，紅髮的人與紅色毛髮的老鼠對痛的耐受度比較高，同時對鴉片類麻醉劑的耐受度也較高；但並不清楚到底為什麼。

最近美國的研究以紅色毛髮的老鼠為研究模型所進行的研究發現，紅毛鼠與紅髮者的毛髮之所以是紅的，是因為一個稱為MC1R（melanocortin 1 receptor）的受器突變。

這個受器在黑色素細胞（melanocyte）表面。當它被促黑激素（melanocortins）活化時，黑色素細胞會開始產生黑色素。在紅髮者體內，因為這個受器無法被促黑激素活化，所以黑色素細胞只會產生紅色或黃色的色素；這也讓紅髮者比較不容易曬黑。

研究團隊研究紅色毛髮的老鼠發現，紅色毛髮的老鼠因為缺少這個受器，使牠們產生的「前腦啡黑細胞促素皮促素」（POMC，proopiomelanocortin）也比較少。POMC接著會被用來產生幾個不同的賀爾蒙，有些會使痛的敏感度上升，有些會使痛的耐受度上升。

雖然兩者會互相抵銷，但身體還會產生其他的賀爾蒙來提高對痛的耐受度，所以整體造成的效應就是紅髮者對痛的耐受度上升了。

參考文獻：

Kathleen C. Robinson, Lajos V. Kemény, Gillian L. Fell, Andrea L. Hermann, Jennifer Allouche, Weihua Ding, Ajay Yekkirala, Jennifer J. Hsiao, Mack Y. Su, Nicholas Theodosakis, Gabor Kozak, Yuichi Takeuchi, Shiqian Shen, Antal Berenyi, Jianren Mao, Clifford J. Woolf, David E. Fisher. Reduced MC4R signaling alters nociceptive thresholds associated with red hair. Science Advances, 2021; 7 (14): eabd1310 DOI: 10.1126/sciadv.abd1310

到底需要幾個基因來構成生物體？

 

圖片來源：Craig Venter Institute

在2016年的研究中，J. Craig Venter Institute 的科學家們，建構了一個只有473個基因的生物體，可以存活下來。當時可說是「轟動武林，驚動萬教」的發現。

但是，這個被命名為JCVI-syn3.0的合成生物體還是存在著一些問題！最大的問題是，它在進行細胞分裂時，常常沒有辦法分裂成兩個一樣大的子細胞。這就代表，這個合成生物體還不是等同於自然界的生物。

所以，到底少了什麼呢？研究團隊把這個合成生物體跟它的祖先版本-含有901個基因的「JCVI-syn1.0」進行比較。畢竟，1.0版的細胞大小都差不多，也可以進行正常的細胞分裂，不會經常產生一大一小的兩個細胞。

於是研究團隊仔細檢查了從1.0到3.0中間的許多個不同的版本，發現其中一段DNA-稱為第六段（segment 6）-被去掉以後，細胞就開始出現不對稱分裂、並產生各種不同形狀的細胞了。這段DNA共含有76個基因，包括了ftsZ基因組。當研究團隊把這個基因組放回去3.0版本後，產生的新版本細胞（稱為3A）就可以產生大小一致的細胞了。

但是這個基因組總共含有19個基因。研究團隊認為，應該還可以再試著精簡一下這個新版本！首先，他們先把重複的基因組（3個基因）去掉，然後再把剩下的16個基因依照基因組（總共可分為8個基因組）一一轉入3.0版，轉入後再嘗試著將個別的基因剔除，看看到底還能從這16個基因裡面拿掉幾個基因。

結果發現，這16個基因中，有7個是不可以剔除的。一旦剔除了，細胞又沒辦法正常分裂了。這七個基因包括了ftsZ、sepF與一個未知功能的水解酶（hydrolase），另外還有四個未知功能的膜蛋白。也就是說，與3.0版本相比，只需要再加入7個基因，細胞就可以正常分裂了。

但是，這7個基因裡面的5個，到目前科學家們還是不知道它們的功能喔！所以，雖然隨著科技的進步，許多生物體（包括人類）的基因體都已經定序出來了，但還是有許多未知的領域等著大家去開拓！

參考文獻：

Cell, DOI: 10.1016/j.cell.2021.03.008

章魚（octupus）也作夢嗎？

 

圖片來源：維基百科

人的睡眠分成速動眼睡眠（REM，rapid eye movement）與非速動眼睡眠兩個時期。研究顯示鳥類的睡眠也有這兩個時期，可能爬蟲類也有。最近的研究發現，章魚的睡眠也有這兩個時期。

研究人員觀察四頭圈養的Octopus insularis，發現這種章魚的睡眠循環每30-40分鐘重複一次，每次包括了約40秒左右的活性期（active stage）與長長的靜止期（quiet stage）。

在靜止期中，章魚的皮膚蒼白、瞳孔變窄。 牠們大多靜止不動，有時它們的吸盤和觸手尖端會緩慢地移動。 但是在活性期中，牠們的皮膚顏色變深、變硬。 眼睛移動，吸盤和身體抽搐。

由於人類通常在速動眼期作夢，這個發現是否意味著章魚也會作夢呢？研究團隊說，除非他們有辦法把電極貼在章魚的大腦上--但是章魚的大腦只包括了三分之一的神經元--否則他們無法確認章魚是否在這短短數十秒的活性期中有作夢。

章魚被認為是無脊椎動物中最聰明的生物。牠們有高度複雜的神經系統，並不都由大腦主控。

參考文獻：

Cyclic alternation of quiet and active sleep states in the octopus. iScience.

人腦為什麼能長得那麼大？

 

猩猩的大腦（左）與人的大腦（右）。圖片來源：Livescience

雖然腦子的大小與聰明才智並不直接相關，但單單比較大小，人腦是猩猩的三倍；就算比較腦與體重的質量比，人腦也是猩猩的兩倍。另外，科學家也發現，把人與猩猩的腦細胞做培養，讓它們先回復到幹細胞的狀態，再進行再分化形成腦組織時，人腦還是可以長得比猩猩大得多。

到底是什麼控制這個現象呢？最近的研究發現，有個稱為ZEB2的基因，在猩猩的大腦發育早期就開始表現，是這個基因，讓猩猩的腦神經細胞開始發生型態上的改變並停止分裂。這使得猩猩的大腦無法長得像人那麼大。人腦中的這個基因在較晚才會啟動，使人的大腦細胞可以先進行多次分裂，讓人的大腦可以長到有猩猩的兩倍大。

參考文獻：

Cell. DOI:https://doi.org/10.1016/j.cell.2021.02.050

六碳糖激酶2（hexokinase 2）的SUMO化與它的致癌性

 

圖片來源：維基百科

許多癌細胞主要的能量來源來自於醣解作用（glycolysis）而非電子傳遞鏈，這個現象稱為瓦氏效應（Warburg effect）。在醣解作用中，第一個酵素-六碳糖激酶（hexokinase，HK）非常重要：它不僅是醣解作用的第一個速率限制步驟，還擔負了把葡萄糖（glucose，哺乳動物主要的能量來源）留在細胞裡的功能。接著這個已由葡萄糖被轉化為葡萄糖 6-磷酸（glucose 6-phosphate）的化合物，究竟是要繼續走完醣解作用或是轉入五碳糖磷酸途徑等其他代謝途徑，就要看細胞的需求。

人體一共有五個六碳糖激酶，其中HK1在許多組織中都有廣泛表現、HK3與HK5的功能未知、HK4只表現在肝臟與胰腺中，對葡萄糖專一性高，又被稱為葡萄糖激酶（glucokinase）。至於HK2則表現於胚胎組織與惡性腫瘤中。過去的研究發現，HK2會跟粒線體（mitochondria）外膜結合，而這個結合與HK2的致癌性有關。

最近的研究發現，HK2會被一種稱為「小分子類泛素修飾蛋白（SUMO，Small Ubiquitin-like Modifier）」在第315與第492個胺基酸（都是離胺酸）給修飾，而無法被SUMO化的HK2則會與粒線體結合，並使得細胞消耗更多的葡萄糖、產生更多乳酸（發酵作用的產物）、進行更少的電子傳遞鏈。在實驗中，當HK2無法被SUMO化時，攝護腺癌細胞的增生增加，且對化療藥劑所導致的細胞凋亡有保護作用（也就是說，它們可以抵抗這些化療藥劑）。

過去已經發現，將HK2給剔除可以降低癌變發生，對細胞本身也沒有什麼害處。這次的發現，開啟了一個新的途徑。研究團隊也發現在細胞中負責替HK1去SUMO化的酵素為SENP1，如果能在癌細胞中抑制這個酵素，或許可以降低癌細胞的惡性程度，或者也可以讓化療藥物更加有效，達成治療癌症的目的。

參考文獻：

Shangguan, X., He, J., Ma, Z. et al. SUMOylation controls the binding of hexokinase 2 to mitochondria and protects against prostate cancer tumorigenesis. Nat Commun 12, 1812 (2021). https://doi.org/10.1038/s41467-021-22163-7

斷尾求生不稀奇，切頭求生才是極致！

 

圖片來源：Sayaka Mitoh.

所謂的「自割」（autotomy）指得是動物在緊急的時候，會捨棄自己的一部分身體，以獲取個體的生存的一種現象。自割的能力散見於不同動物之間，大家最熟悉的應該是蜥蜴的斷尾求生。最近也有研究者發現，美國短吻鱷的尾巴在被截斷以後可以再生，但這應該不能算是自割現象，畢竟鱷魚不會在被掠食者追逐的時候自行斷尾。

最近發表在《當代生物學》（Current Biology）上的研究發現了「斷尾求生」的極致。屬於囊舌總目（Sacoglossa）的海蛞蝓（seaslug）如 Elysia marginata 與 Elysia atroviridis，在身體被寄生蟲感染後，會把頭與身體從脖子的位置分割開來（分割過程中可以很清楚地看見一條溝，請參考下方影片）、拋棄絕大部分的身體（包括心臟），再重新長出一個身體！切割開的頭部傷口在一天內會閉合，並在數小時內開始進食。非常厲害的是，頭在七天內會重新長出一個心臟，並在20天內完成新身體的生長。不過，這個能力僅限於比較年輕（介於孵化後226-336天之間）的海蛞蝓，如果是比較老的個體（480-520天），則在自割後頭部無法進食、也無法長出身體，而在十天內死亡。（下方影片來自Current Biology）

至於說分割下來的身體呢？可以想見的，因為這樣的自割現象是出現在身體遭受寄生蟲感染之後，所以分割下來的身體並無法重新長出一顆頭，而是慢慢地萎縮、分解（雖然心臟在萎縮分解前，還是持續地在跳動）。

這類的海蛞蝓在過去也被發現，當他們進食藻類時，可將藻類的葉綠體（chloroplast）完整地融合到自己的細胞內，並讓這些葉綠體進行光合作用、產生產物為自己所用（最著名的例子為綠葉海天牛 Elysia chlorotica）。這次的發現，讓我們發現這個生物還真的是多才多藝呢！

參考文獻：

Extreme autotomy and whole-body regeneration in photosynthetic sea slugs. Current Biology. https://doi.org/10.1016/j.cub.2021.01.014

為什麼減肥減不掉鮪魚肚？

 

圖片來源：Harvard University

減肥可說是全民運動。沒有減過肥的人大概是稀有動物吧！但是只要減過肥，應該就會發現「鮪魚肚」（fat belly）好難減！

最近雪梨大學以老鼠為模式的研究發現，在「隔天斷食」的減肥法時，我們的內臟脂肪（visceral fat）與皮下脂肪（subcutaneous fat）的基因表現會出現劇烈的改變，進入「保存模式」（preservation mode），減少脂肪的分解。更糟糕的事情是，在我們恢復進食的那一天裡，這些部位的脂肪還會加速脂肪的累積！

研究團隊研究了八千五百個基因的表現，最後得到這個結論。當然，如果採用其他方式的節食減肥法（如目前較盛行的每週斷食兩天），可能結果會不一樣。

所以，也就難怪光節食沒辦法減掉鮪魚肚了！一定要配合運動喔！

參考文獻：

Dylan J. Harney, Michelle Cielesh, Renee Chu, Kristen C. Cooke, David E. James, Jacqueline Stöckli, Mark Larance. Proteomics analysis of adipose depots after intermittent fasting reveals visceral fat preservation mechanisms. Cell Reports, 2021; 34 (9): 108804 DOI: 10.1016/j.celrep.2021.108804

給蠶寶寶吃奈米纖維素來提升蠶絲強度

 

圖片來源：維基百科

蠶寶寶是蠶蛾（Bombyx mori）的幼蟲，在織繭的時候產生的蠶絲是很重要的天然纖維。考古發現中國大約在五千年前便已馴化蠶蛾，但詳細的地點未知。

最近日本東北大學的研究發現，餵食蠶寶寶奈米纖維素（CNF，cellulose nanofiber），可以提升蠶絲的強度到兩倍。因為蠶絲甚至可應用於人體內，所以提升它的強度可讓蠶絲的應用更廣泛。

由於奈米纖維素就是以植物為原料產生，所以這是一種相對環保的添加物。

參考文獻：

Chen Wu, Satoshi Egawa, Teruyoshi Kanno, Hiroki Kurita, Zhenjin Wang, Eiji Iida, Fumio Narita. Nanocellulose reinforced silkworm silk fibers for application to biodegradable polymers. Materials & Design, 2021; 202: 109537 DOI: 10.1016/j.matdes.2021.109537

豬打哈欠會傳染

 

圖片來源：維基百科

打哈欠傳染（yawn contagion）被認為是一種社會行為，只有進化程度較高的動物才會有這種能力。

為了要瞭解豬是否具有這種能力，研究團隊在2018年的六月到十一月，針對104頭放養的年輕與成年豬錄影，記錄他們是否有打哈欠傳染的能力。

記錄的標準是觀察當有豬打哈欠時，三分鐘之內是否有其他的豬也跟著打哈欠；而這隻豬距離打哈欠的豬有多遠，也被測量下來。

結果發現，公豬打哈欠的傳染力比較高；年長的豬比較容易出現哈欠傳染的現象；一公尺以內的近距離傳染力比較強；同父同母的兄弟姐妹之間傳染力也比較強。

由此可知，打哈欠傳染的確是一種社會行為，而豬也的確有哈欠傳染的現象。

參考文獻：

Norscia, I., Coco, E., Robino, C. et al. Yawn contagion in domestic pigs (Sus scrofa). Sci Rep 11, 1851 (2021). https://doi.org/10.1038/s41598-020-80545-1

切葉蟻的農藥：attinimicin

 

圖片來源：C＆EN

生活在南美洲的切葉蟻（leaf-cutter ants）不但會種田，也會用農藥。牠們把植物的葉片切碎，種上真菌。為了避免食物（真菌）被有害的真菌（Escovopsis spp.）感染，這些切葉蟻與另一種真菌（Pseudonocardia spp.）形成共生關係。共生真菌提供給切葉蟻牠們所需要的抗真菌劑，而切葉蟻提供給共生真菌它們所需要的養分。

過去許多研究團隊都試著找出，到底共生真菌提供給切葉蟻什麼抗真菌劑，但不同的研究團隊得到不同的分子。最近的一項研究分析了許多不同區域的切葉蟻的蟻窩後發現了一個全新的化合物：attinimicin。

大約三分之二的共生真菌都會產生attinimicin，它是個多肽的抗生素。Attinimicin的結構複雜，目前的試驗已經發現可抑制小鼠的白色念珠菌（Candida albicans）感染。

參考文獻：

Specialized Metabolites Reveal Evolutionary History and Geographic Dispersion of a Multilateral Symbiosis Taise T. H. Fukuda, Eric J. N. Helfrich, Emily Mevers, Weilan G. P. Melo, Ethan B. Van Arnam, David R. Andes, Cameron R. Currie, Monica T. Pupo, and Jon Clardy ACS Central Science Article ASAP DOI: 10.1021/acscentsci.0c00978

會做無本生意的長尾獼猴（Macaca fascicularis）

 

圖片來源：維基百科

台灣柴山以及中山大學的台灣獼猴會搶食物，甚至有讓人受傷的例子。但是跟牠們在巴厘島上的親戚長尾獼猴（Macaca fascicularis，食蟹獼猴）比起來，台灣獼猴可差多了。巴厘島上的長尾獼猴會做無本生意。牠們會搶走遊客的眼鏡、手機甚至皮夾，再向遊客索取「贖金」。

科學家們在當地進行了273天的研究發現，這些猴子不但會搶遊客的東西，牠們還瞭解這些東西的價值。這些猴子從小跟其他的年長猴子學習，瞭解不同的東西有不同的價值；通常要到四歲左右，猴子們才能充分瞭解這些東西（人類的所有物）能換來多少食物。

當搶到比較沒有價值的東西時，猴子們會接受以較少的食物來換回物品。研究團隊認為，這個行為系統在當地的猴界可能至少已經流傳了30年。研究人員記錄到最長的時間是花了17分鐘與人類討價還價。

猴子跟人類搶東西並不是新聞。除了在台灣會搶人類食物的台灣獼猴，在世界的其他地方也時有所聞，甚至曾有猴子搶走採血樣本的例子。但是與其他物種（人類）建立以貨易貨的系統，這應該是第一例。

參考文獻：

Bali’s thieving monkeys can spot high-value items to ransom. The Gardian.

同卵雙生的雙胞胎（monozygotic twin）真的是一模一樣嗎？

圖片來源：維基百科

大家一直都以為同卵雙生的雙胞胎（monozygotic twin）一定是一模一樣的，但是最近針對381對同卵雙生以及兩對同卵三生進行的研究發現，平均每對雙胞胎有5.2個不同之處，而在所有的雙（三）胞胎中，大約有15%是可說有明顯差異的。

這些不同之處發生在合子分開後各自的胚胎進行細胞分裂時。有些同卵雙生的雙胞胎有數千個突變，也有的雙胞胎真的是一模一樣。其實同卵雙生的雙胞胎不一定是一模一樣的，這個結論對於某些家中有同卵雙生雙胞胎的家長們應該已經意識到了：畢竟有些家長們會發現其中一個雙胞胎一出生就多了一個痣，或是從小個性就不是很相像等等。

過去因為認為同卵雙生雙胞胎一定是一模一樣的，使得所謂的「雙胞胎研究」成為許多研究上的熱門議題。畢竟研究某個特定的因子對雙胞胎的影響，在他/她們的基因是一模一樣的前提下，可以先剔除遺傳的原因，將實驗結果歸因於環境影響。

這篇研究提醒了大家，雖然真的有一模一樣的同卵雙生雙胞胎，但也有相差很多（數千個突變）的；所以未來在進行雙胞胎研究時，可能要把這個因素考慮進去--或許得先分析他/她們的基因體，剔除掉那些突變太多的個體？這樣聽起來，雙胞胎研究是不是就不那麼棒了？

參考文獻：

Jonsson, H., Magnusdottir, E., Eggertsson, H.P. et al. Differences between germline genomes of monozygotic twins. Nat Genet 53, 27–34 (2021). https://doi.org/10.1038/s41588-020-00755-1

膽固醇運送蛋白ABCA13可能與思覺失調症（schizophrenia）有關

 

思覺失調症患者所製作的刺繡。圖片來源：維基百科

思覺失調症（schizophrenia）是精神疾病的一種。其特徵為患者出現語言混亂、異常行為，以及不能理解什麼是真實的。其成因包括環境因子及遺傳變異，世界人口中約0.3－0.7％在其一生中受思覺失調症所影響。據估計，思覺失調症的遺傳度為80％。目前已知許多基因與思覺失調症有關，約5％的思覺失調症個案可部分歸因於罕見的拷貝數變異，包括22q11、1q21以及16p11。該些罕見的拷貝數變異會使個體發展思覺失調症的機會增加最多20倍，當事人亦常伴發自閉症和智能障礙。

最近發表的一篇研究發現，負責運送膽固醇（cholesterol）進細胞的蛋白質ABCA13可能也與思覺失調症有關。這個蛋白質屬於所謂的ABC（ATP-binding cassette）蛋白家族的一員，可加速膽固醇攝入細胞的速度。

研究團隊發現，剔除ABCA13基因的小鼠，在「驚嚇反應及預脈衝抑制試驗」（startle response and prepulse inhibition test）的測試中出現不正常的結果。這個試驗是先給予聲音刺激，再給一個更大的刺激來驚嚇小鼠。通常先給予的刺激可以降低接下來更強的刺激所帶來的驚嚇反應，但研究團隊發現，對於缺乏ABCA13基因的小鼠，先給予的刺激並不能降低接下來更強的刺激所帶來的驚嚇反應。

研究這些小鼠的腦發現，缺乏ABCA13基因的小鼠，其神經末稍的囊泡中沒有膽固醇累積。由於神經末稍的囊泡對傳遞神經訊息很重要，所以研究團隊認為這可能是導致小鼠的神經系統認知功能不正常的原因。

在人類的思覺失調症患者中，有些人在這個基因也有突變，造成該基因無法被定位到囊泡中。究竟這個基因對思覺失調的影響有多大，還需要進一步的研究來證明。

參考文獻：

Mitsuhiro Nakato, Naoko Shiranaga, Maiko Tomioka, Hitomi Watanabe, Junko Kurisu, Mineko Kengaku, Naoko Komura, Hiromune Ando, Yasuhisa Kimura, Noriyuki Kioka, Kazumitsu Ueda. ABCA13 dysfunction associated with psychiatric disorders causes impaired cholesterol trafficking. Journal of Biological Chemistry, 2020; jbc.RA120.015997 DOI: 10.1074/jbc.RA120.015997