2014年7月31日 星期四

無麩質飲食的「信仰」正在增長

佛羅里達大學(University of Florida)營養專家說,雖然無麩質飲食(gluten-free diets)對於某些人是必要的,但是很多人吃無麩質飲食,是因為他們相信這種飲食對身體好。但這種觀念並沒有經過研究實證。

乳糜瀉(celiac disease)是一種自體免疫疾病,患者對小麥中的麩質蛋白(gluten,也就是麵筋)過敏,因此只要食用含有小麥的製品,就會有不同程度的腹瀉,嚴重可以造成發育不良。

乳糜瀉患者約佔美國總人口的1%左右,這些人唯一的治療方式就是必須遵循無麩質飲食。因為麩質蛋白在穀類如小麥、大麥、黑麥和小黑麥(triticale,一種小麥和黑麥之間的混種作物)都有發現,所以對於乳糜瀉的患者來說,這些全部都要避免。雖然無麩質飲食對於乳糜瀉患者有益,但任何人在遵循無麩質飲食時,如果沒有注意均衡飲食和/或服用多種維生素補充劑,那麼他可能會缺乏必需的營養素。

目前美國市面上的無麩質的精製食物(加工食物),在大多數情況下,並沒有添加人體必需的維生素和礦物質;這對於外食族的影響特別大。例如,今天有一個想減肥的大學生,他/她可能在網路上看到無麩質飲食,於是就開始迴避那些含有麩質的加工食物;可是那些含麩質的加工食物都有額外添加人體所需的營養素。如在麥片中添加葉酸。這時候,如果他們又沒有吃蔬菜水果的習慣,或是攝取的蔬菜水果量不足,就會出現營養不均衡的狀態。所以這就顯得有些弔詭:很多選擇無麩質飲食的女性,是因為他們認為這不僅可以幫助他們減肥,還可以促進身體健康,使皮膚有光澤;但其實如果營養不均衡,無麩質飲食對於健康並無助益。 

根據Mintel市場研究公司的調查,從2011-2013年,因為乳糜瀉的診斷率增加,伴隨著無麩質食品的認識(這部分應該要感謝寫「小麥完全真相」的戴維斯醫師的大力推廣),無麩質食品和飲料行業成長了44%。 Mintel公司預計無麩質食品與飲料的銷售額將在2016年達到一百五十億美金。 

因為戴維斯醫師的大力呼籲,美國吹起一陣無麩質飲食風潮。
但是無麩質飲食真的對身體好嗎?圖片來源:Science Daily

佛羅里達大學的研究團隊想知道,是否「不含麩質」標籤對消費者如何看待食物的口味和營養造成任何影響。

在為期一天的實驗中,97人吃了無麩質的餅乾和薯條;但是只有其中一半被標記為「無麩質」。 受測者隨後以9分制,來評定他們對食物的的味道和質地的喜愛程度。另外,他們還填寫了一份問卷。

實驗結果顯示,大約有三分之一的參與者表示,他們認為無麩質的食物比那些傳統的食物健康。但其實許多健康專家說,避免含有麩質的食物,雖然可以減少碳水化合物的攝入,從而對減肥幫助;但是無麩質飲食,除了那些有乳糜瀉的患者有益以外,並沒有比傳統的飲食習慣更健康(雖然威廉‧戴維斯醫師會希望你認同無麩質飲食對一般人也有益處)。 

雖然97個人的樣本有點小,可能不能代表公眾的意見(筆者按:而且整個調查是在大學校園中進行的,所以取樣上還是有偏頗之處);不過多少也可以反映出市民如何看待無麩質食品。例如,57%的參與者認為無麩質飲食,可用於緩解醫療狀況,32%的人說醫生建議使用無麩質飲食來減肥。 31%的參與者認為,無麩質飲食可以改善整體健康狀況,而有35%的人認為無麩質飲食能夠改善消化系統的健康;32%的人覺得,採用無麩質飲食會改善他們的飲食狀況。

從這個報告中可以看出,無麩質飲食因為戴維斯醫師的大力呼籲,已經對美國人的飲食產生了不少的影響;但就如筆者在「小麥完全真相」的書評中提到,其實無麩質飲食並不真的對身體那麼好,而很多作者在裡面提到的營養上的問題,其實不必一定要依靠無麩質飲食才能解決。簡單來說,現代人都吃得太多、太好,很多健康上的毛病只要少吃,尤其是少吃加工食物(這點其實戴維斯醫師也提過),都可以解決的。

參考文獻:

2014/7/29. When it comes to gluten-free diets, unfounded beliefs abound. Science Daily.

偉大的章魚媽媽

想到章魚(octopus)這種動物,大概大部分台灣的民眾只會想到章魚哥吧!當然,也因為章魚哥的關係,大家才知道章魚其實不是很長命的動物。

但是章魚還有更多大家不知道的偉大事蹟。章魚一生只產一次卵,產卵後的母章魚會抱蛋,在這中間章魚媽媽不吃不喝、也不會離開,直到小章魚孵化,然後母章魚就會死亡。

至於說抱蛋要多久?很多海洋生物學家都猜測大概是幾個月吧,不過過去都沒有人真正觀察過,所以這「幾個月」也只是猜測。

最近,一群科學家發現了這種章魚(Graneledone boreopacifica),她抱蛋的紀錄可能是世界冠軍。多久呢?四年半。

這個偉大的章魚媽媽,四年多前(2007)產卵不久以後,就被正在用ROV(remotely operated vehicle )的科學家們發現了。因為她產卵的地方在距離海面1397公尺,那附近的東西不多,於是科學家們便開始了對她的追蹤。

每次下海去,他們都還是看到章魚媽媽在那裡;從章魚媽媽觸手上的幾個傷疤,以及那些卵產生的逐漸變化,科學家們可以確定這是同一個章魚媽抱著同一堆蛋。

隨著時間過去,章魚媽還是不吃不喝,即使有其他的小生物接近,她也不理;除非這些小生物太靠近她的卵,這時候章魚媽會把這些小生物推走。對,推走。

當時間開始超過一年、兩年、三年....科學家們開始擔心她了,他們甚至用ROV拿一些螃蟹的肉要餵她,但是她還是不為所動。

幾年不吃不喝,章魚媽從一開始的淺紫色變得蒼白;她的皮膚鬆弛,眼睛變得混濁不清。終於,在2011年的10月,章魚媽走了;原地留下了一堆空的卵殼,告訴科學家們,章魚寶寶們已經平安降臨這個世界。

後來,科學家們在原地的附近看到了一些章魚小朋友;或許他們就是章魚媽的孩子吧?


參考文獻:

2014/7/30. Octopus supermom sets egg-brooding record. Science Now

2014年7月30日 星期三

是否有一種測試可以驗出我們可能罹患任一種癌症呢?

從小到大,我們不知道要經歷過多少次健康檢查;小時候只是入學前的「標準測試」,等到年紀漸長,健康檢查由入學就業前的儀式,漸漸地轉變為關心自己的各種方式之一。

筆者去年基於這個想法,去做了一次自費的健康檢查。撇開兩天一夜的住院不提,有一些國家建議要定期進行的項目,對於受檢者實在是一項酷刑。 

先說說大腸鏡好了。我們在前一天入住醫院病房時,護理師給大家一小瓶lactulose。lactulose是一種合成的糖,我們不能消化吸收,但可以幫助排空腸道。當然,在住院的前兩天,我們已經被告知要盡量少吃富含纖維素的食物,以利腸道排空。 

當天晚上服用lactulose(就別提要在限定的時間內喝下大量糖水的感覺了)之後不多久,就開始狂瀉了。真的是狂瀉!一開始還有一些固體,後來根本就是液體。我坐在馬桶上有一種奇異的感覺,就是我的大腸什麼時候成了我的膀胱呢? 

等到終於拉完,也天亮了。幾乎沒睡的我,出來跟其他同梯的健檢伙伴見面時,發現有些伙伴竟然因為跑廁所來不及,被迫換了兩條褲子。這時候不得不佩服其中一位伙伴的高瞻遠矚,他因為不願意服用lactulose所以在檢查的前兩天就開始禁食;我雖然沒有慘到要換褲子,但是拉到小菊花疼痛不已,加上整夜沒睡的疲憊,使我發誓短期間再也不要接受這樣的檢查了。 

另一項可以被列為酷刑的檢查是乳房攝影。好像因為乳房都是軟組織的緣故,所以乳房攝影有專門的儀器來「用力夾」乳房。

乳房攝影。真正要照的時候,在乳房上下那兩片是要
「用力夾緊」的。圖片來源:維基百科

我們女生平常胸部被撞一下都會覺得很痛,更何況「用力夾」呢?而且還要照兩張才行!更不幸的是,他們幫筆者照的第一張失敗了,所以還要多照一張,也就是多夾一下!等到從「刑台」下來,筆者已經痛到腳都快抽筋了(忘了提,乳房攝影要站著照)。 

那次結束以後,筆者就常常在想,怎麼沒有比較人道的試驗呢?尤其是乳房攝影,跟筆者同梯的幾位女性,後來都放棄了,他們寧願選擇據說準確度較低的超音波。如果可以有準確度高又人道的檢查,不知道可以造福多少人?當然,如果可以有一種測試,既人道、準確度又高,又可以測出多種結果,那真的是造福人群了...只是,這是否只是一種夢想呢? 

最近,布拉德福德大學(University of Bradford)的研究團隊設計了一個簡單的血液測試,似乎在告訴筆者,有時候夢想有可能可以實現。

這項測試,稱為「淋巴細胞基因體敏感度測試」(LGS,Lymphocyte Genome Sensitivity),主要是利用不同強度的UVA光(較長波的紫外光,波長為400-315nm的區域)照射白血球後,測量這些UVA對白血球產生的損害。實證研究的結果表明,癌症的患者、癌前期患者以及健康人的白血球經過這個測試產生的結果有明顯的差別。 

研究團隊檢驗了208個人的血液樣本。其中94例是從布拉德福德大學全體師生招募的健康人,另外的114例來自於布拉德福皇家醫院的病人,在他們進行診斷和治療之前收取。在試驗之前,所有的樣品先編碼、匿名之後,再以隨機排列。接著,再將白血球埋在五個不同深度瓊脂之下照射UVA光。 

接著,再以電泳分析UVA對白血球造成的損傷。若DNA有損傷,它在電泳中會呈現出如彗星狀的尾巴;尾巴越長,代表DNA的損傷越越多。測試的結果發現,DNA損傷的程度與病人最終被診斷出患有癌症(58)、癌前狀態(56)以及健康的(94)之間有很好的相關性(P小於0.001)。

目前對這個血液測試的試驗結果發現,對於黑色素瘤(melanoma,一種極度惡性的皮膚癌)、結腸癌和肺癌以及這三種癌症的癌前期狀態,該測試的精確度相當高。這項研究成果已經發表在「FASEB雜誌」。 

為什麼白血球的DNA損傷程度可以用來做這項測試呢?主持這項研究的戴安娜·安德森(Diana Anderson)教授認為,白血球是人體的天然防禦系統的一部分。當他們在與癌症或其他疾病戰鬥時,他們是處在壓力之下;而壓力會造成許多傷害,其中之一就是DNA的損傷。所以研究團隊想知道,如果把它們放在更大的壓力(UVA)之下,是否可以在DNA損傷這個項目上,看到任何可測量出的結果。

測試結果發現:有癌症的人的DNA,比健康的人的DNA更容易被UVA損傷。 安德森教授認為,對於已有特定症狀呈現的病人,這個血液測試可以幫助醫生先行排除是否有癌症的可能性,一方面可以節省時間,也可以避免昂貴和/或不必要的侵入性程序,如結腸鏡檢查及穿刺活檢(biopsy)。或者,它也可以做為輔助測試,用來做為輔助診斷,看看病人是否患有某種目前難以診斷的癌症。 

當然,研究團隊也承認,208個人其實並不多,但是由這208人得到的結果是很令人振奮的。

目前布拉德福德皇家醫院正在進行這個測試的臨床試驗,做為大腸癌測試的輔助測試。患者如有疑似大腸癌的狀況,會先進行這個測試以後,再決定是否要進行大腸鏡檢查。 

筆者想,雖然目前這個測試似乎只對大腸癌、黑色素瘤跟肺癌有效,但隨著測試的樣本增加,如果可以擴大到各種癌症--尤其是如乳癌這類常常會令婦女想要放棄檢查的測試,如果這個測試也能應用到乳癌上,不知道能造福多少女性呢?

 參考文獻:

2014/7/28. Potential 'universal' blood test for cancer discovered. Science Daily.

2014年7月29日 星期二

氣喘發作為何總在夜半或凌晨?

因為地球自轉的關係,我們生活在一個被分為白天和黑夜的世界。因此,我們的行為按一天中的不同時間而有不同。我們在晚上睡覺,白天活躍;白天吃得多,晚上吃得少。 

近年來許多研究都發現,晝夜節律(circadian rhythm)對我們至關緊要。晝夜節律不只是讓我們在跨洲旅行時發生調適問題,它還會影響我們的代謝,甚至對於疾病的治療也產生影響。最近由杜蘭大學發表的一項研究就發現,如果晚上入睡後臥室還有微光,對於乳癌的治療會產生不良的影響,使得乳癌細胞對抗癌藥物tamoxifen產生抵抗性(1)。 

最近在英國曼徹斯特大學(The University of Manchester)的研究團隊發現,由於氣管上皮的Clara細胞召喚白血球的能力也受到生物時鐘的調節,因此未來在治療肺炎以及氣喘上,也需要把這部分考慮進去。

位於氣管上皮的Clara細胞(又名club 細胞)是半球形的細胞,它的主要功能是保護小支氣管上皮,包括分泌糖胺聚糖(glycosaminoglycan,G.A.G.)、將肺部吸入的有毒物質解毒、補充小支氣管上皮細胞,以及召喚中性球(neutrophil,白血球的一種)啟動發炎反應等等(2)。由此可以想見,當肺部有發炎的情況時,Clara細胞當然是非常忙碌的!由於不論是肺炎或氣喘,其實氣管都有發炎的現象,因此在這些狀況下,Clara細胞的角色就非常重要。
圖片來源:維基百科

而曼徹斯特大學的研究團隊發現,Clara細胞透過分泌CXCL5這個趨化因子來召喚中性球;而CXCL5的製造受到生物時鐘的調節。當CXCL5因為Clara細胞本身的時鐘基因發生問題或是腎上腺皮質素分泌不足,導致它的製造無法呈現出晝夜節律的變化時,小支氣管上皮便會出現中性球增多的現象,造成嚴重的發炎反應,使得小支氣管以及肺部受損(3)。由於氣喘或肺炎的患者在治療上也會使用腎上腺皮質素,但有些病人對於皮質素治療的反應不佳,是否是因為時鐘基因受損的緣故呢?

筆者的兒子從小就患有氣喘,雖然症狀在長大後因為運動而略有緩解,但是在季節交替的時候還是會發作個一兩次。筆者很久以前就注意到,兒子氣喘發作的時間,經常是在夜半或凌晨;看了這篇研究報告以後才發現,原來因為CXCL5的晝夜節律的關係,實驗動物在不同時間注射引發發炎的物質時,以在凌晨的反應最強。是否是因為這樣,所以氣喘總在深夜跟凌晨時發作?但是,研究報告中也提到,對腎上腺皮質素治療反應不佳的患者,如果是因為時鐘基因的缺損,似乎也無法以加重腎上腺皮質素來達成治療效果,筆者的兒子幸而還可以使用皮質素治療,但是對於無法使用的,是否還有其他的藥物可以治療呢?在英國,每年每1000名成人就有1人感染肺炎;除此之外,還有超過500萬人有氣喘的問題。這些人裡面,又有多少人是不能使用腎上腺皮質素的呢?

參考文獻:
1. 夜間的光線會影響到癌症治療的效果
2. Wikipedia. Club cell.
3. J. Gibbs et. al., 2014. An epithelial circadian clock controls pulmonary inflammation and glucocorticoid action. Nature Medicine.

2014年7月27日 星期日

光害影響鳥類的擇偶行為

所謂的晝夜節律(circadian rhythm)或「生物時鐘」,對於地球上一切眾生的行為都會發生影響。而光它在生物時鐘裡扮演的角色,是作為一個重要的「節律調節器」(Zeitgeber)。光對於動物的生物時鐘的影響,尤其在鳥類更明顯。光使得鳥類知道什麼時候該交配、繁殖、覓食或遷移。如果自然晝夜節律受到人造光的影響,鳥類的自然行為模式可能也會發生變化。 

人工光源在城市對人類、動物和它們的環境都有負面影響。從今年開始,維也納的行為生物學家們開始研究光害對在維也納森林中的藍山雀(blue tits)有何影響。研究團隊認為,這項研究可能有助於了解夜間光源對鳥類的生殖行為的影響,同時也可以協助未來在城市發展時,透過降低特定區域的光源,盡可能地減少對動物和生態系統發生負面影響。 

藍山雀是很好的研究模式,因為他們的交配和生殖行為已經廣為瞭解。此外,他們經常在城市繁殖,因此被暴露在人造光之下的機會很多。 

藍山雀(Cyanistes caeruleus)。圖片來源:維基百科

科學家們用大約三個星期的時間,使用LED燈來研究夜間光源對鳥類的活動模式,如唱歌、交配行為、雛鳥的發育,以及壓力相關激素等。實驗期間,研究團隊在維也納森林的不同區域,於日出前以及日落後各以兩小時使用LED燈照射。

由於不同性別的藍山雀,在進行擇偶行為時有不同的偏好。比方說雄鳥希望有明亮的光,而雌鳥可能更喜歡留在黑暗中。此外,雄性藍山雀是早晨的歌手。健康狀況較佳的雄性藍山雀,會在黎明前就開始唱歌。而過去的研究也知道,雌性的藍山雀往往會偷偷的跟伴侶以外的雄性交配。因此,研究團隊要找出是否人工光源是否會在雄山雀的兩性的擇偶行為產生衝突。

科學家們發現,光害可能會造成雌鳥與伴侶之外的雄鳥發生配對(extra-pair copulations)的情形增加,造成後代有不同的父親的機率上昇。(筆者按:這樣對藍山雀是好還是壞呢?基本上藍山雀原本就會做這樣的事,所以這只是程度的問題。) 

由研究結果可知,晝夜節律會影響擇偶,但這是否也影響雛鳥的發展呢?研究團隊發現,人造光可能使休息時間縮短,對幼鳥造成壓力。 

當然,光害也可能會影響維也納森林的其他生物,例如昆蟲。它們是森林許多居民的重要食物來源,因此,如果昆蟲的行為受到光害的影響,也會間接影響到森林中其他生物的營養狀況。

城市的燈光對人的安全和舒適有其重要性。然而,城市規劃應該考慮到的另一個面向是,有些光源是是否的確有必要設置。例如發光廣告牌,就是不必要的東西。同時,也應該規劃一些「無光區」。研究團隊希望這個研究結果可以促使決策者更加關注和思考這方面的問題。 

筆者按:許多生物的生長與繁殖都會受到光的影響。或許對於城市夜間的燈光應該要管制,比方十一點過後(或營業時間結束時)就應該關閉招牌的燈光,而廣告看板,不論是數量或使用時段,更應該管制。之前聽說西部的e-Tag閘道使用藍光來補光,其實藍光對於許多動植物都是「起床」的信號,是否有人有興趣去研究一下,閘道附近的動植物是否受到影響呢? 

參考文獻:

2014/7/25. Science Daily. 'Light pollution' may affect love lives of birds in the Viennese Forests

2014年7月26日 星期六

夜間的光線會影響到癌症治療的效果!?

由美國杜蘭大學醫學院(Tulane University School of Medicine)發表於「癌症研究」(Cancer Research)期刊上的研究結果顯示,夜間暴露於光線之下,褪黑激素(melatonin)的生產會被關閉,使乳腺腫瘤對他莫昔芬(tamoxifen,一種廣泛使用的乳腺癌藥物)產生完全耐藥性。這個研究成果是首次表明,褪黑激素對於以他莫昔芬治療乳腺癌的成功與否至關重要。 

Tamoxifen。圖片來源:維基百科

在研究的第一階段,研究團隊將動物飼養在12小時的光照後12小時黑暗的光/暗週期之下(褪黑激素是在黑暗階段升高)數週;接著動物仍繼續在12/12的光/暗週期下,但是,在12小時黑暗的階段,有些動物在晚上暴露於非常昏暗的光線之下(「昏暗燈光組」),大致相當於由一扇門之下透過來的微弱的光線那麼昏暗,但已足夠抑制褪黑激素的分泌。 

研究團隊發現,光只是褪黑激素本身,就可以延遲腫瘤的形成,使已形成的腫瘤顯著放慢了增長;若加上他莫昔芬,在「完全黑暗組」或是「昏暗燈光組」但補充了褪黑激素的老鼠,也可以看到腫瘤的縮小。 

這個研究結果對正在接受他莫昔芬治療的患者,但因為睡眠問題經常在晚上暴露於光線之下;或上夜班、或暴露於電腦和電視屏幕的光線婦女,有很重要的意義。 研究團隊認為,夜間褪黑激素升高,使乳腺癌細胞通過關閉主要增長機制來進入休眠。休眠的乳腺癌細胞對他莫昔芬敏感,但是,如果晚上燈是亮,褪黑激素分泌受到抑制,乳腺癌細胞就不休眠,於是他莫昔芬就無效。 

這項研究成果,除了讓我們知道在夜間出現的光線,會使得癌細胞對他莫昔芬產生耐藥性之外,光是否也會影響其他抗癌藥物的作用,也是未來需要考慮的一個新的風險因素。同時,臨床上在以他莫昔芬治療乳腺癌時,也可以考慮在適當的時間使用褪黑激素,以達到最佳的治療效果。 

光是植物最重要的生長因子之一,由發芽、生長、開花到結果,可以說光是無役不與。過去知道光對動物主要的影響是生物時鐘,最近也有研究發現光害會影響到動物的生物時鐘,使鳥兒提早起床;最近也有研究顯示,光害會影響到鳥兒的繁殖行為。但是光會造成癌細胞對抗癌藥物產生耐受性,這倒是一個全新的發現。

所以,如果您正在接受抗癌藥物的治療(尤其是乳癌),或許睡覺時關燈再戴個眼罩,會是個好主意。

 參考文獻:

 2014/7/25. Science Daily. Total darkness at night key to success of breast cancer therapy, study shows

2014年7月23日 星期三

大象肥胖,可能會導致不孕

動物園裡的非洲象越來越胖。雖然想到圓滾滾的大象可能會搏君一笑,但是大象發胖對他們自己卻不是好笑的事。


40%左右的圈養非洲象有肥胖問題。 跟人類一樣,大象肥胖會造成心臟病、關節炎、更短的壽命和不孕。


親愛的,我胖嗎?圖片來源:維基百科


不孕可能是最麻煩的。將近一半動物園的非洲母象表現出異常的卵巢週期,這與高身體質量指數(BMI)有強烈的相關性。根據位於芝加哥林肯公園動物園的科學家們在的2011年的研究報告,全美國的動物園,每年需要平均約六隻小象出生,才能維持穩定的大象數量。但目前平均一年只有三隻左右。


對幾乎所有的大型哺乳動物(包括人類)來說,異常卵巢週期與低出生率有關連性。 按照目前的出生率來看,美國動物園50年內就沒有非洲象可以看了。


動物園裡的大象受肥胖所苦,而野生大象卻因為棲息地不斷減少、象牙盜獵、戰爭和政治動盪的影響,數目下降得更快。因此,動物園可能是人類能提供給大象保護的最後堡壘。為了更了解在動物園大象肥胖和不孕之間的關係,研究團隊已經展開一項針對大象的身體組成與炎症的研究。


在人類,肥胖造成心臟病和不孕,而他們的共同特點是炎症。目前已知肥胖會導致慢性炎症狀態,但是研究者並不知道在大象體內炎症、肥胖與生殖機能異常之間的關係。


因為很難衡量一隻大象是否肥胖,視覺評估又是是非常主觀的一個體況評分標準;因此研究團隊使用氘(一種穩定同位素)以及質譜分析,確定大象體內瘦組織與脂肪組織的量。


分析的結果將揭示生育和肥胖之間的關連,並且可以建議減肥策略,以提升生育能力。


動物園可能需要重新考慮如何安置和餵養大象,以減少超重的發生率。 研究團隊推測,肥胖、炎症與不孕之間的關係應該不只是大象的問題,而是普遍存在於存在於許多圈養的大型哺乳動物,包括犀牛和大猩猩;因為肥胖動物和肥胖的人之間在青春期來臨、停經和整體壽命都有相似性。

筆者看到這裡,忍不住想到,當已開發國家人民為肥胖所導致的疾病所苦時,全世界也有八分之一的人口在飢餓的邊緣掙扎,而且有些地方因為戰亂、政治局勢,造成世界的其他地區即使想援助,也無能為力。圈養的動物,與野地動物的命運,竟與人如此的相像?另外也想到在「共病時代」裡有提到動物在圈養狀況下過胖的問題,以及減肥的良方等,是否這篇文章裡的研究團隊可以參考一下本書,或是跟芝加哥的布魯克菲爾德動物園(Brookfield Zoo)的棕熊照顧團隊交流一下呢?

參考文獻:

2014/7/13. Does this trunk make me look fat? Overweight zoo elephants no laughing matter -- ScienceDaily

2014年7月22日 星期二

不得了!與世隔絕的部落原住民感冒了!

上週晚些時候,巴西印第安人事務部(FUNAI)公開宣布許多人類學家和醫學研究人員所擔心的事件發生了。在巴西邊境的阿卡省(Acre),長期與世隔絕的亞馬遜部落成員,在與外界自願接觸後染上流感。一些研究人員現在擔心,這些人會將這可能致命的病毒傳染給相同部落的其他不具有免疫力的成員。


Chitonahua族。圖片來源:Science Now



上個月末,該部落成員出現在沿Envira河上游的森林,並襲擊另一個定居的部落,然後印第安人基金會的團隊成員接觸,並一起度過3週。研究人員懷疑,這些人是為了逃離在他們的領土中的非法伐木者與可卡因(古柯鹼)販運者,因為他們跟FUNAI成員說,他們受到外人猛烈的攻擊。顯然,族人從最近的接觸感染了流感。因為他們對流感等「群聚傳染病」(crowd infectious disease)從未接觸過,也沒有發展出免疫力,流感病毒對於與世隔絕的部落具有潛在致命的危險。這種傳輸正是人類學家和醫學專家在接觸過程中希望可以避免。過去發生的案例顯示,和與世隔絕的部落接觸後,造成像流感和麻疹等群聚傳染病流行,常會導致部落被消滅的悲劇。


根據FUNAI公佈的信息,政府的醫療團隊已經治療了受感染的族人,並進行流感疫苗接種。但這些人,接著就溜回自己森林中的家,令研究人員非常擔心。研究人員只能希望,FUNAI團隊成員能夠在疾病被傳播到在森林部落的其他成員之前,給予受感染部落族人治療。但是結果如何,只有時間才能告訴我們。


在同一時間,另一組研究人員已經初步確定該部落可能是Chitonahua族的一部分。這些原住民的身體裝飾和髮型,酷似上次在Xiane 河邊拍攝到的一個部落的原住民(上圖),可能就是來自那個部落。


雖然部落可能被盜伐者或古柯鹼販毒集團趕出家園也令FUNAI憂心,但眼前最擔憂的是疾病傳播。除了流感,部落族人也有可能在接觸過程傳染到其他疾病(例如瘧疾)。接著,他們就會把新的疾病傳播到部落的其他成員。生存國際(Survival International)研究總監菲奧娜·沃森(Fiona Watson)說,他們擔心FUNAI在附近可能沒有足夠的醫療資源足以處理可能發生的大流行狀況。FUNAI只有表示,下個月將派遣一個小組。


哥倫比亞大學的人類學家羅伯特·沃克(Robert Walker)認為,更令人擔憂的是,除了FUNAI的工作人員以外,到底還有多少盜伐者與古柯鹼販毒集團在當地活動呢?如果把這些都算進去,對於總數約3000-4000的原住民來說,潛在的接觸機會是很大的。

如果讀者曾看過Jared Diamond的「槍砲、病菌與鋼鐵」,就應該記得,對於從來沒有跟外人(農業社群)接觸的狩獵、採集社群來說,因為群聚傳染病是農業/群聚社群的「特產」,因此他們對於這些疾病從未接觸過,也沒有發展出免疫力(抗體)。當他們經由群聚/農業社群接觸到這些疾病的病原體以後,傳染的速度會有如野火燎原。

有多嚴重呢?根據「哥倫布大交換」裡面提到,光是從1520-1600年的80年間,墨西哥發生14起瘟疫,秘魯高達17起,這些瘟疫--包括流感、天花、麻疹等疾病,估計至少造成三分之二的人口死亡;而根據統計,對於這些從未接觸過群聚傳染病的社群,一旦接觸到這些疾病,死亡率至少有50%以上,甚至有100%的紀錄呢!


參考文獻:


2014年7月21日 星期一

揭開地球上最強膠水的秘密

地球上最強的膠水是什麼?強力膠?三秒膠?都不是,是150年前由達爾文發現的藤壺膠(barnacle glue)。


藤壺屬於甲殼動物亞門(subphylum Crustacea)蔓足類(Cirripedia,拉丁語,意思是「捲曲腳」)的節肢動物,與螃蟹和龍蝦都是「親戚」。目前已知的藤壺有1,220種。藤壺只生存在海洋中,而且往往生活在淺水和潮間帶。他們是定著懸食(過濾懸浮在海水中的生物為食),有兩個nektonic(主動游泳)幼蟲階段 - 無節幼體(the nauplius)和cyprid。


Chthamalus stellatus藤壺的一種。圖片來源:維基百科


受精卵孵化出來的就是無節幼體,它在水中自由地游動,並以浮游生物為食。 無節幼體階段,在許多甲殼類動物都會經過。


Elminius modestus 的無節幼蟲。圖片來源:維基百科


接著是cyprid,只有藤壺會經過這個階段。它勘測不同的表面,選擇能提供適合的生長條件的位置。一旦看好「風水寶地」,cyprid就會釋放膠水(藤壺膠),將自己牢牢的黏在那裡一輩子(1)。


筆者總覺得藤壺很像人類,我們的幼年期到青少年期,很像藤壺的無節幼體;一旦畢業開始找工作、成家就很像cyprid,等買了房子,就跟藤壺一樣黏在一個地方不動了...


藤壺膠可以在任何條件下黏著於任何表面,比任何我們研發出來的合成膠水都好太多。 但是,這種大自然的超強力膠水到底怎麼能這麼強的,仍然是一個謎。直到最近,科學家們終於揭開它的超強黏力的秘密。


在英國紐卡斯爾大學(Newcastle University, UK)的國際研究團隊,於上週(2014/7/11)發表於「自然傳播」期刊(Nature Communications)的文章中提到,他們發現藤壺幼蟲在附著以前會先釋放出油性液滴,以清除欲附著表面的水份。接著,幼蟲才會使用磷蛋白黏著劑(phosphoprotein adhesive)(2)。


發展適用於水下的膠水的關鍵障礙之一,就是:當黏著表面已經被水覆蓋時,膠水要如何與表面接觸?過去我們已經知道,藤壺膠水由兩個部分組成,但直到最近,科學家們仍然認為藤壺膠水的作用跟一些合成膠水很類似,就是在硬化前要先混合。


影像技術(如雙光子顯微鏡2-photon microscopy)的進步,使研究團隊能夠觀察到藤壺的粘附過程。在過去,在使用強雷射進行生物樣品的光學切片時,通常都需要殺死樣品,但現在的技術允許科學家觀察活的生命過程。研究團隊發現,這兩種物質並不會先混合,而是各自具有非常不同的功能,一個負責把水由黏著表面去除,另一個則負責將藤壺牢牢黏在黏著表面上。


海水裡面含有許多不同種類的離子,而海洋中海水的pH值在不同的區域都有顯著變化。而且,它是濕的。然而,藤壺膠在這些不利於黏著的狀況下,還是能夠受得住時間的考驗。


解開了藤壺膠的秘密,對於開發仿生黏著劑有很大的幫助。我們體內環境也一樣被含有許多不同種類的離子的體液給包圍,也一樣到處都是水。這個研究成果對於未來發展用於醫療植入物和微型電子產品的新合成生物粘附劑都非常重要。


當然,對於開發阻止藤壺粘著的船用油漆來說,了解藤壺黏著的機制,也非常重要。藤壺等海洋生物附著在船體,造成所謂的「生物污染」(biofouling)使得船舶的體積與重量增加,提高船舶與海水之間的摩擦力,估計對於全球產業造成每年75億燃料的浪費,同時也造成溫室氣體排放量增加以及提供了入侵物種更多搭便車的機會。

揭開藤壺膠的秘密,除了可以開發仿生膠水以及防黏塗料以外,筆者領悟到其實世界上所有的膠水都一樣,如果黏著的表面已經有水,再好的膠水都會黏不上呢!


參考文獻:

1. Wikipedia. Barnacle.
2. 2014/7/18. Nature's strongest glue comes unstuck -- ScienceDaily

2014年7月20日 星期日

買錯「疫苗」造成印度邊省瘧疾大爆發?

今天早上看到一個新聞,引起了筆者的注意。

這則新聞是刊登在中央通訊社,題目是:「買錯藥 印度邊省瘧疾大爆發

(中央社記者何宏儒新德里19日專電)印度東北邊省特利普拉省防疫當局連續兩年採購不適合使用的疫苗,導致當地6月爆發瘧疾,至今已有逾3萬確診病例、近70人死亡。人數高於過去4年瘧疾死亡總數。

因為抗藥性的問題,有一些瘧疾的預防用藥在某些地區無效。

特利普拉(Tripura)省6月爆發瘧疾疫情,官方數據顯示,已有逾3萬名確診病例,近70人死亡,其中約50人為10歲以下兒童。

「印度快報」(The Indian Express)今天報導,省府防疫當局2013到2014及2014到2015會計年度採購錯誤的預防用藥,導致這波疫情爆發後不可收拾。

報導說,對省政府衛生廳兩位高階官員及1名負責虐疾防疫的官員的刑事偵查昨天啟動。

未具名的公立醫院醫生受訪說,「藥物採購主管官員犯下可怕的錯誤,害多人枉死,其中許多是幼童。若當初買到正確藥物,死者罹病後有機會康復」。

疫情在部落地區爆發,當地對外聯繫和交通不易。報導說,實際死亡和病例數可能高於官方統計。1030719

第一段提到「印度東北邊省特利普拉省防疫當局連續兩年採購不適合使用的疫苗,導致當地6月爆發瘧疾」,使筆者非常驚訝,因為瘧疾的疫苗開發一直有困難,在筆者的另一篇文章中也有提到;怎麼會2014年就已經有疫苗可以採購呢?

於是筆者去拜了一下google大神,還好印度的新聞很多都有英文的,所以很容易就查到了。

在NDTV的這篇文章裡面提到,所謂的「買錯疫苗」,是這樣的:

The state government is being blamed by critics and Opposition for purchasing Chloramphenicol, a drug used for malaria caused due to Plasmodium Vivax. They say that almost all the cases of malaria were due to Plasmodium falciparum, the more fatal form of malaria for which Chloramphenicol is of no use.

評論家和反對黨指責州政府購買氯黴素(chloramphenicol),對於由間日瘧原蟲(Plasmodium vivax)引起的瘧疾有效。他們說,幾乎所有的瘧疾病例都是因惡性瘧原蟲(Plasmodium falciparum)引起的,這是一種更致命的瘧疾,而氯黴素對惡性瘧是無效的。

所以不是買錯疫苗,是買錯治療的藥物。瘧疾的疫苗現在還在測試,撇開效果不佳這件事來看,就算印度政府想買,也沒有得買吧...

瘧疾的症狀。圖片來源:維基百科

2014年7月19日 星期六

除了減肥,棕色脂肪還能...

許多癌症後期、愛滋病、肺結核與其他疾病患者死於一種名為「惡病質」(cachexia)症候群,其特點是「消瘦」(wasting)症候群,導致病人變得極端消瘦以及肌肉無力。惡病質症候群是約20%的癌症患者死亡的直接原因。到目前為止,提高食物攝取沒有幫助,也沒有可用的有效的療法。最近發表在Cell Metabolism雜誌的一項新的研究成果,可能是對於惡病質症候群患者刺激體重增加和肌力一個很有前途的戰略。


這個研究成果涉及一種過去與打擊肥胖的好方法:白色脂肪的褐變(變為棕色脂肪)。白色脂肪(white fat)分佈於全身許多位置,包括大腿、臀部、內臟以及小腹;它形成我們的「游泳圈」,與胰島素阻抗(insulin resistance)的產生有關。棕色脂肪(brown fat)在哺乳動物的嬰兒時期被大量的表現,但隨著嬰兒期的結束,它慢慢退化到僅分佈於鎖骨等小區域。這兩種脂肪的功能大不相同。白色脂肪負責儲存熱量(脂肪),棕色脂肪則是燃燒它們,產生熱;因此,如果能把白色脂肪轉化為棕色脂肪,就可以幫助人們減肥。


棕色脂肪在女性體內的分佈。圖片來源:維基百科


位於馬德里的西班牙國家癌症研究中心(the Spanish National Cancer Research Centre in Madrid)的研究團隊發現,在小鼠和與癌症相關惡病質患者體內,白色脂肪發生顯著變化,變成了燃燒卡路里的棕色脂肪。這個改變,導致患者能量消耗增加和器官衰竭。

研究團隊還發現,在與癌症相關的惡病質患者體內,發炎對於將白色脂肪轉化為棕色脂肪,佔很重要的角色。這可以由在小鼠中,當使用包括非類固醇消炎止痛藥(NSAID),如舒林酸(Sulindac)進行消炎治療,可以改善惡病質小鼠的狀況看出端倪。 

因此,研究團隊認為,如果能抑制白色脂肪的褐變,對於改善惡病質癌症患者的症狀,應該是一個可能的方法。若可以在癌症發展的早期階段識別脂肪褐變的生物標誌,可能有助於預測哪些患者將發展出惡病質症候群,或許也可以進行預防性治療。


參考文獻:


2014/7/17. Brown fat found to be at the root of cancer-related wasting syndrome -- ScienceDaily

2014年7月16日 星期三

該不該限制科學?

從前幾年有實驗室將禽流感病毒H5N1進行改造,使它對哺乳動物的感染力增強,到最近由美國疾病管制署CDC流出炭疽病(anthrax)病菌、天花病毒(smallpox)等,最近(7月14日)在網路上由十八個科學家簽署的聲明,呼籲「直到定量、客觀和可信的評估出現之前,各實驗室應削減產生潛在的大流行毒株的實驗。」為什麼呢?因為一個偶發的感染,可能會導致全球流行病的大爆發(1)。


在2011年H5N1型禽流感病毒爆發感染,造成一些人死亡。後來,有兩個研究團隊將H5N1型禽流感病毒的基因調整,使其在哺乳動物更具傳染性。這個實驗結果導致一些人的擔憂,但也有一些人支持這些研究,認為了解哪些基因突變有助於病毒的傳播,在人類的監測工作以及開發流感疫苗非常有用。


到底該不該因為安全上的考慮而限制科學?筆者沒有確定的答案,但是,這類的擔憂從來沒有斷過。畢竟人類的歷史上,可怕的流行病一直如影隨形,如在中世紀曾經爆發大流行的霍亂、天花、黑死病(霍亂目前仍在非洲與拉丁美洲的一些國家流行),以及自古以來始終如影隨形的結核病、瘧疾,以及二十世紀、二十一世紀才出現的AIDS、SARS、禽流感等,醫療進步看似打敗了某些病菌,但是有更多的病菌躲在我們看不到、想不到的地方伺機而動。


雖然人類一直想要打敗傳染病,但是在醫療科技進步的同時,也可以看到有些人以為自己可以控制這些生物,並將這些生物據為己用。所以911時有激進團體以郵件的方式,將炭疽桿菌的孢子寄給特定人士,並造成死亡事件;也曾有激進團體前往非洲,試圖取得伊波拉病毒(Ebola virus,最近在西非造成數百人死亡的伊波拉出血熱的病原),幸好功敗垂成。


除了傳染病的發生地會有病原之外,研究病原的實驗室當然也可以獲取個別的病原。而這類的擔憂,也一直存在在人們的心中,也成為(災難)電影的好題材。如1976年的電影「飛越奪命橋」(The Cassandra Crossing)就是很著名的災難片;甚至連漫畫也來參一腳。名偵探柯南劇場版「天空的劫難船」,一開始即有搶實驗室中的「致命細菌」之舉。


誠然,目前有許多法規限制,使得研究高致病性病原的實驗室需要特定的設備,而且也只有受過完整訓練的人員才能進入該實驗室(2)。但是,最近在FDA實驗室的冷房角落發現六管天花病毒,雖然這六管天花病毒已經超過70年了,但是其中至少兩管裡面的病毒還活著,而且已經確認是天花。照理說,這些病毒在1970年代實驗室轉給FDA時,應該要跟著原實驗室搬遷;但是他們卻被遺忘在冷房的一角直到最近。另外一件事是CDC將一些H9N2病毒寄給USDA(美國農業部)的實驗室,但是該樣品卻被高致病性的H5N1病毒污染。另外還有工作人員因為沒有遵守規定,造成大約有75位工作人員接觸到炭疽桿菌。所有這些最近才發生的意外,似乎都在告訴我們,有再多、再完整的規定,人永遠是這些規定裡面的重大變數。


美國疾病管制署(CDC)在亞特蘭大的院區。在這裡,
因為有員工沒有遵守規定,造成75人有接觸到炭疽桿菌的風險。
圖片來源:維基百科


而另一部份,則是透過基因工程的手段來改變病原,使病原由低致病性變為高致病性。這部分要管理更加困難,畢竟目前的實驗室安全規範,是根據現在這些病原的致病性來規定的;以目前的生物科技發展,對一個研究者來說,要改變某個病原的序列其實並不難,花費也不大。在2002年甚至還有研究人員在實驗室裡合成小兒麻痺病毒(poliovirus)!而這些研究成果,在研究人員將它公諸於世之前,其實都是無法可管的。


或許是因此,有這十八位科學家連署,希望這類的研究,在「直到定量、客觀和可信的評估出現之前,各實驗室應削減產生潛在的大流行毒株的實驗。」但是,這些部分的執行,可能要依靠所有科學研究者的頭腦去判別了。就如「侏羅記公園」裡面的數學家Ian Malcolm說的,或許科學家們應該要停下來想想「該不該做」,而不只是「能不能做到」而已。畢竟,做到了以後,能不能控制,有時也不僅僅是負責這個實驗的人的問題而已,實驗室裡還有其他人。現在已經沒有「一人實驗室」了,人進人出,世代交替,如果相關的生物安全訓練作得不夠紮實徹底,或是因為基礎知識了解的不夠,不了解這些看似沒有什麼的東西背後隱藏的危險性,那麼,科學是否能造福人類,或許就不是那麼肯定了。


參考文獻:



2. Wikipedia. Biosafety level.

多跟你的小寶寶說話,他們七個月大就開始學說話囉!

嬰兒在大約8個月大以前,能夠了解不同語言的聲音之間的差別。從這個時期以後,他們的大腦開始只注意他們身邊聽到的聲音。過去對於這種轉變如何發生一直不明白,但是最近的研究成果發現,寶寶與其他人的互動、以及照顧者使用誇張風格的言語(按:寶寶語)似乎對這個轉變有些幫助。

圖片來源:維基百科


華盛頓大學在研究7個與11個月大的嬰兒結果顯示,說話的聲音,會對於大腦的協調與規劃說話的區域產生刺激。 
這項研究,出版於7月14日的美國國家科學院院刊(PNAS),顯示寶寶的大腦在還沒開始說話之前,就已經開始在腦中形成言語了。

大多數的嬰兒在7個月時開始牙牙學語,但直到他們的第一個生日後,才會說出他們的第一個字。找到當嬰兒只是在聽人說話時,大腦的運動區也開始活化,意味著寶寶的大腦從一開始就試圖回答;這個結果也顯示,7個月大嬰兒的大腦已經試圖找出與說話有關的正確的動作。

研究團隊認為,嬰兒在大腦裏做的這種練習,有助於使嬰兒過度到對他們的母語更敏感的階段。 

在實驗中,嬰兒通過一種非侵入性的技術(腦磁圖MEG,暱稱大腦掃描儀)來測量進行外界活動時大腦的活動。57個7個月、11或12個月的嬰兒,每位聽了一系列的本地和外國語言的音節,如「da」和「ta」,同時間研究人員記錄下大腦反應。研究團隊也讓他們聽英語和西班牙語。

研究人員在顳上腦回(superior temporal gyrus)、Broca區和小腦的皮層區域負責規劃說話所需的運動的聽覺區域觀察到腦活動。 
在7個月大嬰兒腦中,不論是母語(英語)與非母語(西班牙語)的刺激,都可以看到這些區域活化的現象;可以看到在嬰兒早期發育時,他們對所有講話都會回應,不管以前聽過沒有。

到了11-12個月的嬰兒,他們的大腦在聽到非母語時增加了活動。研究人員認為,這個現象表明了嬰兒的大腦需要更多的精力,來預測非母語會產生哪些活動。這反映了嬰兒在7至11個月之間的經歷所產生的效果,並且顯示,腦運動區的活化有助於嬰兒早期語言感知的過渡階段。

聽到大人講話,可以使嬰兒大腦的動作區開始運作,這超越了過去我們認為會發生的事。嬰兒的大腦正在還沒開始說話之前,就已經在腦中「預演」很久了。這個研究結果,強調了跟孩子互動的重要性,即使他們還不能回答;
同時也顯示,「寶寶語」-緩慢和誇張的語調 -例如「哈~~囉~~~!好~~不~~好~~!」實際上可能可以激勵嬰兒嘗試說話,並模仿他們所聽到的,說出類似「吧~吧~~媽~~~媽~~~!」之類的聲音;因為「寶寶語」雖然是一種很誇張的說話方式,但是當嬰兒聽到時,他們的大腦可能會發現它更容易建立說話所需的運動模式。

所以,新手爸爸媽媽們,多跟你們的小寶寶說說話吧!當你們在跟他說話時,如果你們覺得他有在聽,不要以為是你的想像-他是真的有在聽,而且還很認真的在學噢!


參考文獻:

Science Daily。Months before their first words, babies' brains rehearse speech mechanics -- ScienceDaily

2014年7月14日 星期一

你吃的東西會影響你的睡眠

大家是否曾有這樣的經驗:在一個晚上的大吃大喝以後,第二天早上爬不起來,或全身都不舒服?筆者因為多年來早上都習慣了吃麵包(富含碳水化合物),中餐、晚餐則只會吃少量的碳水化合物配上大量的蔬菜與適量的蛋白質,有一次因為太忙,在中餐時吃了一碗泡麵(碳水化合物),結果整個下午都不舒服。後來才發現,只要中餐、晚餐不要吃那麼多碳水化合物(白飯、麵包、麵條等),就不會覺得不舒服了。當時覺得很奇妙,原來身體竟然會因為中餐吃得像早餐來跟我抗議嗎?沒想到最近在日本的一個研究,就是在告訴我們,如果多年來我們的三餐的內容(碳水化合物、蛋白質、脂肪等)已經固定了,那麼我們的身體也會做好相應的調整,這時如果打破這個規律,就會產生不良影響。


是否有人跟筆者一樣,多年來早餐都吃麵包?
圖片來源:維基百科


最近由山口大學(Yamaguchi University)明石誠博士(Dr. Makoto Akashi)領導的研究團隊出版於「細胞報告」(Cell reports)期刊的研究成果,對於如何通過飲食控制調節生物時鐘(biological or 'circadian' clock),提供了新的見解;未來或許可以以此來幫助不同狀況的患者。報告中也提到,胰島素(insulin)可能參與了重新設定時鐘。


胰島素(insulin)。圖片來源:維基百科


生物時鐘對決定一天中的最佳睡眠時間、最清醒的時段、以及某些生理過程進行的時間都擔任了重要角色。時鐘使特定的基因在一天中適當的時間表達到最高,使生物能夠適應地球的自轉所帶來的晝夜變化。 生理節奏和環境節奏之間長期的不同步現象(chronic desynchronization),不僅會使生理功能降低,而且還有造成疾病的顯著風險:如糖尿病、心血管疾病、睡眠障礙和癌症。


生物時鐘包括兩個主要途徑。第一個途徑與光有關,目前已經有許多研究成果了。第二個途徑與食物有關,這部分了解得不多。明石博士和他的同事們在使用培養的細胞以及小鼠的實驗中發現,在培養的細胞中,胰島素,這種在進食後會分泌的胰腺賀爾蒙,可能涉及生物時鐘的設重新定。 以胰島素為媒介的相位調節,可以使攝食相關組織在進食時間和組織功能之間進行同步,從而有效地消化和吸收。簡單來說,胰島素可以幫助我們的「胃時鐘」與進食時間同步。

這個研究結果,提供了如何通過飲食控制來調節生物時鐘的寶貴資訊。例如時差(jet lag)的調整,研究人員建議晚餐應該搭配可以促進胰島素分泌的食物,這可能會導致生物時鐘的相位超前(用白話來說,就是把時鐘往前調),而早餐則相反。(筆者按:如果讀者朋友像我一樣,多年來三餐吃什麼類型的食物都已經固定了,或許在出國時可以試試晚餐吃得像早餐,早餐吃得像晚餐,或許對時差的調整有幫助)調查結果還顯示,對於有胰島素阻抗(insulin resistance,為第2型糖尿病患者的特徵)的人,經由食物來調整時鐘未必有效。這個研究成果,也提醒了我們,用胰島素治療患者時,可能會對患者的生物時鐘產生副作用。

參考文獻:

2014/7/10. What you eat may affect your body's internal biological clock -- ScienceDaily

2014年7月13日 星期日

現代人的演化,應該是多線並進的

三十多年前在許家窯發現的早期人類內耳構造,與尼安德塔人
相同(都具有較小的外骨半規管horizontal/lateral canal)
圖片來源:ScienceDirect

最近,華盛頓大學的研究團隊以顯微CT掃描(micro-CT scans)來重新檢視一個35年前在中國北方發現的大約10萬年前的早期人類頭骨,發現了許家窯化石的內耳半規管,跟尼安德塔人一樣:外骨半規管(horizontal/lateral canal)較小。這個特徵,過去一直被認為是尼安德塔人專屬的解剖構造。


現代人的內耳構造。三個半規管呈「C」字型且互相垂直,
名稱分別為:前骨半規管(superior canal),後骨半規管
(posterior canal),與外骨半規管(horizontal/lateral canal)
圖片來源:維基百科

科學家們以顯微CT掃描,看到了於中國泥河灣盆地的許家窯發掘的人類化石顱骨顳骨的內部配置,從而發現了內耳形成的證據。這個發現表明了,人類進化的後期階段不是單線的,而是多線並進的演化。


這一發現導出到一個大問題:更新世(Pleistocene)後期人類族群的散佈,以及不同族群之間的關連。基本上,過去這個大問題主要是依賴檢視存在於各地化石上的解剖或遺傳特徵。


研究團隊在掃描之前預期,他們會看到的顳骨內部掃描,看上去應該會很像現代人。但另他們很驚訝的是,他們看到的構造屬於典型的尼安德塔人。這一發現也使研究團隊質疑,究竟半規管(semicircular canals)這樣的排列是否是真正只屬於尼安德塔人。 “
在保存完好的哺乳動物頭骨化石中,半規管是一個充滿流體的感測系統的殘留物。半規管可幫助人在改變它們的空間取向(如運動、彎腰或轉頭)時保持平衡。


從90年代中期開始,當早期的CT掃描研究證實了尼安德塔人半規管的特定安排的存在以後,這個發現一直被認為足以用來識別頭骨化石是否為尼安德塔人。它已被廣泛地用作一個標記,用來分別從早期與現代人類。


特林考斯(Erik Trinkaus)說,這個發現使得人類的起源、遷徙模式和可能的混種(interbreedings)理論變得更加混亂。


這個發現顯示,在真實世界人類進化並不遵循簡單的模式。


雖然有人會說,或許這顯示了東亞和中西歐之間的族群接觸造成的基因流動,但是東亞與中西歐之間相隔甚遠,而移民模式需要幾千年的時間。

這項研究顯示,研究者不能依賴單一的解剖學特徵,或是一個DNA片段,來做為對原始人類物種的遷移的假設基礎。

參考文獻:

2014/7/7. Neandertal trait in early human skull suggests that modern humans emerged from complex labyrinth of biology and peoples -- ScienceDaily

2014年7月12日 星期六

「懷孕吃得好,寶寶少煩惱」是寫在基因裡面嗎?

最近在小鼠中一項新的研究發現,如果孕婦營養不良,會造成她尚未出生的孩子未來有較高的肥胖與第2型糖尿病的風險。這種「孕期營養記憶」可以透過精子傳遞給子輩,甚至孫輩...就如一句以前的人說的:你阿嬤吃什麼,你就吃什麼。


這個研究也讓研究人員問:表觀遺傳學(epigenetics)究竟是如何向下一代傳遞的?以及,這個影響將持續多久呢?


母親在懷孕時的營養狀態,
會成為「記憶」記錄在寶寶的DNA裡面?
圖片來源:維基百科


我們如何繼承父母的特徵的機制很容易理解。我們身上一半的基因來自母親,另一半來自我們的父親,所以我們會發現自己的有些特徵像爸爸,有些像媽媽。但是表觀遺傳學如何將我們的雙親所經歷的環境的「記憶」代代相傳,就不是很容易理解。表觀遺傳效應中最容易了解的,是經由所謂的「甲基化」(methylation)的機制:經由甲基分子(-CH3)附著於我們的DNA上,來開啟或關閉基因的表現造成影響。


研究團隊們發現,環境引起的甲基化改變。只發生在我們的基因組(genome,我們的整個遺傳物質)上的某些區域。但是,出乎意料的是,這些甲基化模式不會永遠傳遞下去。


劍橋大學和哈佛醫學院Joslin糖尿病中心的研究人員,使用小鼠模型發現,營養不良的母親(第一代)的雄性後代(第二代),如預期的小於平均;但是如果在出生後餵食一般飲食,很快就會發展出糖尿病。令人驚訝的是,就算研究人員為第二代提供了一般的飲食,第二代的雌性在懷孕時也提供了充足的食物,但是第三代還是體型偏小,且容易發展出糖尿病。


研究人員認為,當胎兒時期出現食物匱乏的現象,可能使得孩子在出生前就被「預設」好應對營養不良的狀況;因此,當食物突然變得豐富時,他們的身體無法應付,於是就發展出如糖尿病等代謝性疾病。如果能了解這個機制是如何發生的,就可以幫助我們理解我們今天如何在肥胖和第2型糖尿病上屢創紀錄。


為了要了解這個「營養記憶」如何傳遞,研究者在第二代糖尿病發病前檢查了他們的精子。他們發現,第二代的DNA有111個非編碼區域(non-coding region)的甲基化降低。非編碼區域主要的功能為負責調節基因的表現。他們還發現,在第三代,這些區域附近的基因都有功能不正常的現象,也就是說,第三代還是繼承了祖母(第一代)對於營養不良的「記憶」。


沒有預料到的是,當研究人員檢查第三代的DNA甲基化的變化時,他們發現這個變化已經消失:也就是說,第一代對於營養不良的「記憶」,已經由DNA被刪除;或者,至少不再透過甲基化傳遞到第三代。


研究人員認為,從進化的角度來看,「營養記憶」不傳承到第三代是有道理的。我們的環境年年在變,今年或許有飢荒,但過幾年或許會有大豐收;因此,我們的身體需要能夠適應這些變化。

表觀遺傳學的變化不必然會一直代代相傳,甚至可以去除的這個現象,讓我們對我們社會的肥胖和糖尿病問題可以有一些樂觀的看法。研究人員目前正在觀察,是否這個表觀遺傳現象不會對第四代、第五代產生影響。如果這是真的的話,那麼雖然我們可能會吃得像我們的阿嬤,但我們不見得會吃得像我們的阿祖。

筆者想,如果營養狀況可以透過表觀遺傳寫入基因,是否懷孕時的精神狀態也會寫到基因裡面呢?

參考文獻:

2014/7/10 Inherited 'memory' of poor nutrition during pregnancy passed through sperm of male offspring -- ScienceDaily

2014年7月11日 星期五

在「丟臉丟到國外去了」以後...

這兩天學界的大新聞應該就是一位屏教大的老師論文造假的新聞。

其實論文造假時有所聞,但是這位屏教大的老師他在過去四年涉嫌造假60篇論文,同時也幫自己在專業學會上假冒了幾個研究者的身份,用這些假身份幫自己審論文,直到被Journal of Vibration and Control(JVC,震動與控制期刊)發現為止。

由於這件事情實在太驚人了(60篇,筆者覺得用掰的也要掰很久吧),因此也上了「科學」期刊的網站(請見Lax reviewing practice prompts 60 retractions at SAGE journal,2014/7/10),筆者也聽到很多人說「真是的,丟臉丟到國外去了」。

當然,60篇這是空前的(據說過去最高紀錄是南韓的35篇),但是除了撻伐造假者之外,是否也要想想如何改善老師們的工作環境,以及讓「研究倫理」這門課程更有效呢?

最近的一篇文章(1)提到,在她進行「研究倫理」課程時,這位老師請學生去看很多線上的倫理課程,並提供意見。許多學生推薦研究倫理協會(Office of Research Integrity)的互動影片'The Lab'。在這部影片中,觀看者可以由研究生、博士後、研究員或是研究倫理委員會成員這四個角色中挑選一個扮演,在發現實驗室的同仁做了違反研究倫理的事情後,你的角色要怎麼辦?

圖片來源:維基百科

學生除了提到這個影片很有意思以外,他們也提出了一個意見:是否可以讓觀看者選擇成為事件的「主角」-- 也就是當「壞人」?

為什麼影片沒有這樣的設定呢,應該有以下的幾個原因:

一、如果觀看者在「利字當頭」時,選擇不去作「壞人」,那麼活動就結束了。
二、如果觀看者在鑄下大錯以後立刻翻然悔悟,那麼活動也很快就結束了。

但是,可能有更多的原因是,當初設計這個互動課程的人,希望所有來觀看這個影片的人都要是「好人」,都不會想到要去當「壞人」;但是這個社會原本就是由許多普通人構成的,而我們雖然從小都受過教育,但是教育只能教我們「作壞事是不好的」,卻沒辦法教我們,當周圍的壓力大到讓我們覺得,不作這件(壞)事可能就會讓你在工作上被排擠、甚至被消滅的時候,我們要怎麼辦?當對方給你的金錢的利益多到你無法想像的時候,我們又該怎麼辦?當做(壞)事可以讓你得到一輩子都賺不到的那麼多的錢,而不做(壞)事卻可能讓你丟了工作的時候,這個選擇,又該怎麼做?

對一個局外人來說,要說「壞事作不得啊」是很容易的事;要說「你是壞人」也很容易。但是,如果能有機會把自己放在這個情境,了解「壞人」其實也是普通人,只是壓力(有研究生、博士後要養,有「N年條款」在後面...)讓他在關鍵時刻選擇了錯誤的方向,這樣可以讓大家了解到整個研究大環境的問題,也可以讓大家一起改善研究環境,使造假的人減少。

當然,一定會有衛道者說,這樣會引誘別人來當壞人。其實他們是多慮了。了解「壞人」的想法,會讓我們更了解這個社會。畢竟,大家都是普通人,我們都會在有機會時偷偷闖紅燈、也會在超市挑選牛奶時找期限最遠的(明明所有的都還沒過期)、也會為了點心去參加一點都不想聽的研究討論會。當然這些都是小問題,那是因為我們沒有受到壓力(但是受到引誘)。

當引誘大到如上面提到的:

可能「一輩子都賺不了那麼多錢」的時候;
有家要養,可是卻快要被不續聘的時候;
有研究生、博士後要養,可是實驗室快要斷炊的時候;
這三種情形同時發生兩種的時候;
這三種情形一起發生的時候;

這時候,有多少人能保證,自己還可以繼續100%誠實呢?影片的角色扮演,可以幫助我們體驗「壞人」的感受,除了讓我們在未來遇到類似的情境時,能作出正確的選擇之外;其實也能讓大家一起來想想:要怎麼讓工作環境更友善?

除了一小部份天生就想要作壞事的人以外,筆者也相信我們都是好人,只是,我們也都是普通人。品德教育其實很難由課堂口授來達成,而是需要「見景生情」-- 在適當的時刻進行教育。但是,人生很多關鍵時刻是沒有老師在旁邊的;或許在互動課程中扮演「壞人」,體驗一下「壞人」的想法,進一步了解「歹路不可行」,也是一個不錯的想法不是嗎?

參考文獻:

1. Janet D. Stemwedel 2014/7/9. On the value of empathy, not othering.


Scripps和南加大(USC)不成親了

上個月(6/18)提到San Diego的Scripps正在與南加大討論合併的事情,最新的消息是,合併已經取消了。

合併的取消是因為Scripps的十個部門的主任聯名寫信給所長Michael Marletta與董事會主席Richard Gephardt,抗議這個合併案能帶來的(益處),無法得到所有研究員的支持。

合併案取消當然對在佛羅里達的衛星校園是個好消息,但是Scripps仍須面對的是研究經費的問題。身為全世界最大的生醫研究機構,Scripps總共有262位研究員,每年向國家爭取到三億一千萬美元的研究經費。

但是從2007-2013,這部分下降了12%;同時Scripps也無法再由私人的藥廠爭取到大筆的研究經費。

將近20年前筆者在美國工作時,那時候的Scripps即以作風大膽聞名。在筆者前往Salk Institute(沙克研究所,在Scripps旁邊)工作之前,Scripps即因向Sandoz(後來成為Norvatis)爭取到大筆經費,在美國的學界造成軒然大波。因為當時Scripps同意,他們的研究成果可以優先提供給Sandoz,讓Sandoz從中先找到適合開發新產品的題目。但是,就如上面所說,Scripps還有很大一部分的經費來自國家;當時引發的風波就是:為什麼國家提供經費作出來的成果,要給外國機構(Sandoz是歐洲的公司)先看到、先挑選?

後來在美國引發了有關研究倫理以及所謂的conflicts of interests 的問題,讓我們這些研究生與博士後都要去上課。(這部分是我的回憶,或許時間上不是很準確)而隨著Sandoz被美國的公司買下成為Norvatis之後,這部分的討論也就慢慢平息了。

參考文獻:

2014/7/10. Science Now. Scripps ends merger talk with USC.

2014年7月9日 星期三

發展瘧疾疫苗或許該跟獸醫們取經

瘧疾(malaria)一直都是人類的大殺手,在過去若沒有發現金雞納樹(Cinchona officinalis)樹皮中的奎寧(quinine)對瘧疾的療效,大英帝國不可能到全世界殖民,非洲的開發可能也要推遲數十年到數百年;當然,這些都不見得是壞事(1)。

奎寧(quinine)。圖片來源:維基百科。

瘧疾的病原是瘧原蟲(Plasmodium falciparum),以瘧蚊為媒介在人與人之間傳播;雖然科學家們一直都在努力要打敗瘧疾,但是近年來抗氯奎(chloroquine)的瘧原蟲的出現,使得瘧疾寑寑有捲土重來之勢。

瘧原蟲(Plasmodium falciparum)在人類的血液抹片中。
圖片來源:維基百科。

目前世界人口仍有二十億位於瘧疾疫區。根據世界衛生組織的資料,目前每年有2億人口感染瘧疾,造成每年60萬人死亡(2),也是非洲五歲以下幼兒死亡原因的第一位(佔50%)(1)。

因此,科學家們一直努力地想要開發瘧疾疫苗。但目前的開發成果卻並不令人滿意:目前正在測試中的疫苗,僅有一半的人在接種三次以後可以發展出對瘧原蟲的免疫力,而效果僅能維持半年。

針對瘧疾疫苗開發上的困難,阿得雷德大學(University of Adelaide)獸醫疾病研究者Milton McAllister說,或許那些致力於開發瘧疾疫苗的研究人員,應該要跟開發動物疫苗的研究人員好好交流一下(2)。

McAllister說,開發瘧疾疫苗的研究團隊,一直在用DNA或蛋白質片段做為抗原,想要開發出「非常安全」的疫苗;但是動物使用的抗原蟲疫苗,是以減毒的形式將完整的原蟲注入動物體內。產生的效果是非常好的:在牛與羊身上,只要打一次,就可以產生免疫力,而且至少可以維持一年。有些甚至可達成終生免疫!

而這些感染動物的原蟲,有些其實跟瘧原蟲是近親。因此,McAllister認為,如果開發瘧原蟲疫苗的團隊可以多注意一下動物疫苗的發展,或許可以加速開發出更有效的疫苗。雖然使用DNA或蛋白質片段,比使用減毒的完整原蟲當然更安全,但如果努力這麼久還是一直無法開發出真正有效的疫苗,或許該好好想想用減毒的完整原蟲來研發了。畢竟有效的疫苗才能真正去救人,不是嗎?


參考文獻:

1. Toby Musgrave and Will Musgrave. 2008. 植物帝國-七大經濟綠寶石與世界權力史。
2014/7/7. Animal vaccines should guide malaria research, experts say -- ScienceDaily

2014年7月8日 星期二

你的狗狗怕鞭炮嗎?

你養狗嗎?你的狗狗會怕什麼特別的東西嗎?

我們的「夥伴動物」也跟我們一樣,會怕東怕西。
圖片來源:維基百科

筆者的娘家有一條怕鞭炮的狗狗,每年我們「過年」的時候,他總是要「過關」;筆者自己有一條狗,只要聽到垃圾車的聲音,就會開始「凹嗚~」

不知道有多少人家裡有這樣的寵物,有些人會覺得很困擾。我曾聽過有人罵自己的狗「哭夭」之類的,筆者倒是常常在想,究竟垃圾車的聲音裡面有什麼讓家裡的狗狗想要「凹嗚」的原因呢?

其實,並不是只有台灣的狗狗會這樣。美國的狗狗也會對某些特定的噪音有不良反應,因為美國要放鞭炮並不像台灣可以那樣隨意,所以美國的狗狗「過關」的時候並不多。但是還是有,就是美國的國慶日:七月四日。

人對不同等級的噪音,以及其他的干擾也會有不良的反應;長期暴露在這些干擾,對人的健康也有不良的影響。但是,人可以透過包括不同的方式來改善自己周圍的環境,減低干擾;狗卻不行。

有些狗狗很怕鞭炮。圖片來源:維基百科

最近,賓州州立大學(Penn State University)獸醫與動物學家Nancy Dreschel以問卷方式調查了721個過去五年內往生的寵物的畜主們,內容包括狗狗一天獨處的時間有多久、狗狗怕什麼、是否有天天運動、活多久、往生的原因為何、曾受過什麼訓練等等,發現極端害怕陌生人的狗,平均壽命會縮短半年;而害怕噪音(如鞭炮)或是其他外在的干擾的狗,平均壽命雖然不受影響,但卻比較容易有皮膚病的問題(1)。

雖然怕鞭炮的狗不會短命,不過看到狗狗因為鞭炮的聲音嚇得發抖,有些畜主也於心不忍。在這裡,有一些方法(2)可以幫忙狗狗過關:

1. 暫時把狗狗關在房裡。
2. 打開電視、收音機等。
3. 在家裡陪狗狗。
4. 如果確知什麼時候會放鞭炮,在「砲聲隆隆」之前,給狗狗一些好吃的。
5. 把狗狗喜歡的毯子、被子預先放在他的「防空洞」裡。
6. 安慰牠,不要罵牠。狗狗自己也並不因為這種行為覺得開心呢!
7. 如果狀況還是很嚴重,請教獸醫。

參考文獻:

1. Julie Hecht. 2014/7/4. Scientific American. The Unexpected Dog Killer.
2. 2014/7/1. Eight tips for firework fear this fourth.

2014年7月7日 星期一

覓食,使我們的祖先變聰明

「等一下吃什麼?」

這個問題,據說是都市上班族的大哉問;對於我們的老祖宗來說,「等一下吃什麼?」也是一個很重要的問題。只是,角度不同。

華盛頓大學的研究團隊在哥斯大黎加研究捲尾猴(capuchin monkey)五年,發現在食物較少的淡季(lean season)裡,居住在不同地區的捲尾猴,經過長時間的演化後,有了不同的發展。

其中,沒有冠毛的捲尾猴(Cebus屬)雖然會拿蝸牛或果實在樹枝上敲破,以取得裡面的珍饈美味;但是有冠毛的捲尾猴(Sapajus屬)卻會使用樹枝做為覓食工具。

Cebus capucinus 圖片來源:維基百科
Sapajus屬捲尾猴。圖片來源:維基百科

為什麼會有這樣的差別呢?研究團隊認為,是因為這兩屬的捲尾猴棲息地的不同。Cebus屬的捲尾猴,從以前到現在都是居住在熱帶雨林中,一年四季食物豐富,不虞匱乏;而Sapajus屬的捲尾猴則一直居住在有明顯的季節變化的溫帶;淡季時,他們最愛的食物--水果--缺乏,迫使他們必需要去找藏在樹枝之間或是躲在樹皮下面的昆蟲做為「戰鬥存糧」(fallback diet)。

尋找這些昆蟲,需要發展出良好的感覺運動技能(sensorimotor (SMI) skills),包括手的靈巧度、使用工具的能力、以及解決問題的能力等。這些,都跟大腦的發育息息相關。

研究團隊利用粒線體(mitochondrion)序列發現,這兩屬捲尾猴,大概在中新世(Miocene epoch)晚期就已經在演化的道路上分道揚鑣了。

類似的覓食技巧,在猩猩上面也可以觀察到;猩猩會在淡季時挖白蟻來吃,免得自己挨餓。

這些發現與人的演化有多少相關性呢?過去的一些同位素分析發現,我們的老祖宗的菜單上不只有樹葉與水果,也包括了白蟻以及植物的根莖;而同位素分析也發現,至少粗壯傍人Paranthropus robustus生活在兩百萬到一百二十萬年前的南非)是居住在有明顯季節變化的區域。或許,需要額外花時間花力氣覓食,幫助了我們的大腦發育,對於造就如今生存在地球上的現代人也有貢獻。

所以,「等一下吃什麼?」雖然對現代人來說是個惱人的問題,但是對我們的老祖宗來說,卻是一個不僅關乎生存、也影響的演化進程的大哉問呢!

參考文獻:

2014/7/1. Insect diet helped early humans build bigger brains: Quest for elusive bugs spurred primate tool use, problem-solving skills -- ScienceDaily