如何數位保存沈繡

 

美麗的沈繡。圖片來源：Sci. Rep.

聽過沈繡嗎？沈繡是中國著名的刺繡藝術形式之一，屬於蘇州刺繡（蘇繡）的四大類型之一。它以其精細的工藝和獨特的藝術風格而聞名，是中國傳統手工藝的重要組成部分。

沈繡具有精細度高、色彩豐富、圖案多樣的特點，它的針法非常細密，能夠在極小的範圍內展現極高的細節，這使得完成的作品既精緻又具有很高的觀賞性；由於使用的色彩範圍廣泛，因此能夠精確地表現不同色彩的過渡，使繡品色彩層次分明，生動自然。

而且，沈繡的圖案多取材於自然風景、人物肖像、花鳥昆蟲等，並且注重圖案的生動表達和藝術造型。另外，沈繡不僅結合了傳統蘇繡的技法，還融入了西洋畫的透視和陰影處理技巧，使得作品既有東方的優雅，又不失西方的立體感。

沈繡的名稱來自於沈壽（Shen Shou），她是晚清和民國時期的著名刺繡藝術家，對蘇繡的發展有極大的貢獻。沈壽受過正規的繪畫教育，她將西洋的繪畫技巧融入傳統的刺繡中，創造出一種新的刺繡風格，這種風格後來被稱為「沈繡」。她的作品在國內外展覽中多次獲獎，被譽為“中國刺繡的革新者”。

沈繡在2008年入選中國非物質文化遺產，代表了中國刺繡技藝的高水平和深厚的文化內涵。但是，與所有的藝術品一樣，沈繡作品也會隨著年深日久逐漸失去光彩，而繁複多樣的針法更是讓有志學習者不易得窺堂奧。

最近的一個研究嘗試著應用現代科技來更好地保護和傳承這種珍貴的手工藝。研究團隊使用了卷積神經網絡（Convolutional Neural Network，CNN）來保存沈繡作品。

為什麼選用卷積神經網絡呢？卷積神經網絡是一種深度學習架構，它特別適合處理如圖像這類具有格狀拓撲結構的數據。它先捕捉圖像的基本特徵，如線條、邊緣和角落；然後縮小圖像的尺寸，同時保留重要特徵；接著對卷積層的輸出進行處理，目的是增加非線性，使得網絡可以學習更複雜的圖像特徵；最後將這些特徵組合起來，以進行最終的分類。我們生活中的自動駕駛、醫療影像分析、安全監控、以及手機的刷臉，都少不了它。

研究團隊使用MobileNet V1網絡來做這件事，他們嘗試著把來自江蘇南通沈繡博物館的沈繡圖片，用這個技術保存起來。

結果發現，改良後的MobileNet V1在沈繡圖像的識別上達到了98.45%的精確度，比原始模型提高了2.3%。這個研究不僅顯示了深度學習技術在文化遺產保護領域的應用潛力，也為其他相關領域提供了新的技術路徑和思路。透過數位保存，不僅可以讓藝術作品歷久彌新，對教學與研究也有很大的幫助！

參考文獻：

Zhu, J., Zhu, C. Research on the innovative application of Shen Embroidery cultural heritage based on convolutional neural network. Sci Rep 14, 9574 (2024). https://doi.org/10.1038/s41598-024-60121-7

大發現！丙胺酸tRNA合成酶可抑制抗腫瘤因子p53

 

p53，與DNA形成複合體。圖片來源：維基百科

腫瘤，也就是許多人談之色變的「癌」，隨著人類的壽命因為醫療與公共衛生的進步而延長，已經成了非常需要處理的敵人之一。

過去的研究已經發現，癌細胞因為快速增生，往往細胞代謝會發生顯著變化，其中一個特徵是乳酸（lactate）的產生增加，這是因為腫瘤細胞即使在氧氣充足的條件下也傾向於通過醣酵解來產生能量，這稱為沃伯格效應（Warburg effect）。

最近的一個研究發現，乳酸的增加會造成p53的活性降低。這就讓人感到好奇了。為什麼乳酸會對p53的活性造成影響呢？乳酸又是如何對p53的活性造成影響？

為了解開這個謎題，研究團隊在 HeLa 細胞中建立了一個含有 p53 活化報告基因的系統。這個報告基因在 p53 成功活化時會表現出綠色螢光蛋白（GFP），從而讓研究人員可以直接看到 p53 活性的變化。

然後，他們把這個報告基因轉進去包含全基因組 sgRNA 的 CRISPR 庫，目的是在看看哪些基因的剔除會影響乳酸對 p53 的抑制。

接著，他們對這些細胞進行乳酸處理，篩選在這種條件下仍能保持 GFP 表現（即 p53保持活性）的細胞，進行深入分析。

結果他們發現了丙胺酸tRNA合成酶（AARS1，Alanyl-tRNA synthetase）。過去對AARS1的瞭解，是它會將丙胺酸加到丙胺酸tRNA上，這樣等到轉譯（translation）時需要丙胺酸的時候，才有丙胺酸可以用。沒想到它竟然會跟p53有關！

透過添加 ATP 和乳酸到 AARS1 蛋白溶液中並觀察乳酸化反應的發生，研究團隊證明了AARS1的確具有乳酸轉移酶（lactyltransferase）的活性。使用質譜儀分析的結果發現，在 AARS1 的作用下， p53 上的離氨酸（K120 和 K139）被乳酸化。

然後，透過使用特定的 AARS1 抑制劑和 siRNA 干擾 AARS1 的表現，研究團隊進一步證明抑制 AARS1 可以減少 p53 的乳酸化，從而支持了 AARS1 在 p53 乳酸化中的關鍵角色。

所以，AARS1的確可以將乳酸轉移到p53上，造成p53的活性下降，締造一個適合腫瘤生長的環境。

但是，為什麼AARS1會有這個功能呢？雖然這個功能明顯的對腫瘤有利，但是對我們是有害的，為什麼沒有在長久的演化過程中消失呢？

雖然這個問題可能很難找到答案，不過研究團隊在大腸桿菌（E. coli） 的 AlaRS（EcAlaRS，一種與人類 AARS1 同源的酶）中也發現了相似的乳酸轉移酶活性。所以，進行乳酸化這一功能似乎是 AARS1 的一個古老而保守的特性，因為某些未知的原因並沒有消失在演化的洪流中。

這個研究，讓我們瞭解AARS1過去不為人所知的功能，對於癌細胞的「特技」也更瞭解了一點。

參考文獻：

Zong et al., Alanyl-tRNA synthetase, AARS1, is a lactate sensor and lactyltransferase that lactylates p53 and contributes to tumorigenesis, Cell (2024), https://doi.org/10.1016/j.cell.2024.04.002

水蚤（Daphnia pulex）的性別如何決定？

 

水蚤。圖片來源：維基百科

水蚤（Daphnia pulex）是一種節肢動物，廣泛地分布在全世界的水域中。別看它這麼小（最大不超過5 mm），它可是第一個被完全定序的甲殼類。水蚤也是重要的淡水生態系統成員，不僅是許多魚類和兩棲類動物幼體的食物來源，也透過其攝食行為，影響水體的藻類生長和水質狀況。

在春季和夏季，水蚤主要進行無性生殖，產生雌性後代。這種繁殖策略允許水蚤在有利條件下快速增加族群密度，因為無性生殖比性生殖更能快速擴大族群。春季和夏季時水質較好，食物資源豐富，這些都是水蚤快速繁殖和成長的理想條件。

相對地，當秋季到來，食物資源可能開始變得稀缺，水蚤則會透過性生殖生產雄性後代和休眠卵，這是一種適應冬季不利條件的生存策略。透過有性生殖產生的休眠卵可以在惡劣環境下存活，直到條件再次變得有利時才孵化。

過去的研究已知，是日照長度造成水蚤的性別變化。但是，到底是什麼基因讓水蚤能感知日照長度呢？最近的研究解開了這個謎題！

研究團隊發現，水蚤的環境性別決定（Environmental Sex Determination, ESD）機制能讓它們根據環境線索，而非性染色體或基因，來決定後代的性別。這種機制對於在不同環境條件下優化性別比例，增加繁殖成功率具有優勢。

水蚤能夠在長日照下生產雌性後代，在短日照下生產雄性後代。研究團隊發現生物時鐘基因 period 對於識別日長並調節性別決定至關重要。透過基因編輯技術，研究人員製作了一種基因剔除的水蚤，這種水蚤無法持續進行日間垂直遷移（DVM，Diel Vertical Migration，指在白天時會下沉到水體較深的地方以避開捕食者的視線，而在夜晚時則上升到較淺的水層中覓食和進行呼吸的行為。），在恆定黑暗條件下，它們會無視日長變化，只生產雌性後代。此外，即使在不利的環境條件下（如高密度和低食物供應），經過基因剔除的水蚤也還是能生產雄性後代，意味著雄性的產生不僅僅依賴於生物時鐘基因的功能。

總而言之，這項研究顯示，水蚤利用其生物時鐘來識別短日照條件，這是它們環境性別決定機制的關鍵步驟。這種機制可能對於其他生物的性別決定機制的理解以及生物鐘在調節生物體對環境變化反應中的作用提供了新見解。

參考文獻：

Abe et al., Daphnia uses its circadian clock for short-day recognition in environmental sex determination, Current Biology (2024), https://doi.org/10.1016/j.cub.2024.03.027

用罐頭（can）來進行海魚寄生蟲的研究

 

圖片作者：ChatGPT

如果想研究過去40年海洋中某種特定的寄生蟲的變化情形，首先面臨的就是取樣的問題。畢竟，並不會有人只是為了「可能的需要」而每年都保存相當數量的樣品。保存樣品需要成本，不論是人員的時間、倉儲、保存的過程都是成本。所以，這使得多年期研究的成果更顯得珍貴，畢竟要得到足夠的經費來支持多年期研究也是不容易的。

最近有一項多年期的研究來自華盛頓大學的科學家們。他們發現了一種獨特的方法來探究我們海洋中一些最受歡迎的魚類——鮭魚——在過去40年間寄生蟲負擔的變化情況。這項研究的靈感來自於一個我們日常生活中很常見的產品：魚罐頭。

科學家們分析了從1979年到2019年之間，阿拉斯加捕獲並製成罐頭的四種鮭魚：銀鮭（Oncorhynchus kisutch）、大馬哈魚（Oncorhynchus keta）、粉紅鮭（Oncorhynchus gorbuscha）和紅鮭（Oncorhynchus nerka）。他們對這178個罐頭中的魚肉進行了仔細的解剖，來計算出這些鮭魚體內寄生蟲——特別是一種名為鯷亞科寄生蟲（anisakids）的線蟲——的數量。這些線蟲不僅影響魚類的健康，還可能對人類食用這些魚類的安全構成威脅。這些寄生蟲如果未經適當處理（如充分烹飪或凍結）就被人類消費，可能會導致稱為鯷蟲病（anisakiasis）的疾病，這是一種因食用含有活蟲的魚肉而引起的胃腸道感染。

研究團隊發現，在過去的四十年裡，銀鮭和粉紅鮭中這類寄生蟲的數量有顯著增加的趨勢，而大馬哈魚和紅鮭則沒有顯著變化。這項發現告訴了我們一件事：我們海洋生態系統中的寄生蟲數量正在變化，這可能與海洋環境的變化，如氣候變暖和海洋哺乳動物保護措施的實施，有關。

為什麼會有這麼多舊的魚罐頭呢？這些舊魚罐頭是由海鮮產品協會收集並保存的。海鮮產品協會保留了從1970年代開始的產品樣本，目的是為了評估罐裝產品隨時間的分解情況。在2020年，該協會得知華盛頓大學的研究團隊正在進行有關歷史寄生蟲生態學的研究，因此提供了這些罐頭作為研究資料。這些罐頭包括來自阿拉斯加和華盛頓的不同公司和罐頭廠生產的銀鮭、大馬哈魚、粉紅鮭和紅鮭魚罐頭，生產時間從1979年至2021年。這使研究團隊能夠利用這些保存良好的樣本，來研究過去幾十年間鮭魚寄生蟲負擔的變化。

這項研究不僅對科學家來說是一個重要的發現，對我們每個人也都很重要。它提醒我們，我們的海洋和我們所食用的海鮮產品的健康狀況是息息相關的。它也提醒了我們需要更加關注海洋保護，並採取適當的食品處理措施來保證食品安全。這項研究展示了科學研究如何幫助我們更好地理解和保護我們賴以生存的自然環境，以及這些環境中的生物多樣性。

參考文獻：

Natalie Mastick, Rachel Welicky, Aspen Katla, Bruce Odegaard, Virginia Ng, Chelsea L. Wood. Opening a can of worms: Archived canned fish fillets reveal 40 years of change in parasite burden for four Alaskan salmon species. Ecology and Evolution, 2024; 14 (4) DOI: 10.1002/ece3.11043

左撇子（left-handedness）基因？

圖片來源：維基百科

 

你是左撇子嗎？你有左撇子的朋友嗎？根據研究，左撇子大約佔人口的10%[1]，但是，到底是什麼基因的變異，造成左撇子呢？

最近一個很有趣的研究發現：左撇子可能跟某些基因的變異相關[2]！

研究團隊使用英國生物銀行的數據，牽涉到38043位左撇子和313271位右撇子。結果顯示，TUBB4B基因的罕見變異在左撇子中的比率是右撇子的2.7倍。此外，與自閉症或精神分裂症相關的其他基因DSCAM和FOXP1，也顯示出與左撇子相關的罕見變異。這項研究揭示了罕見蛋白質變異在左撇子形成中的作用，為理解微管蛋白及其相關基因在大腦左右半球發展中的角色提供了新證據。

TUBB4B基因的罕見變異主要表現為異質性錯義突變（heterologous missense mutation） ，並包括兩個僅在左撇子中發現的移碼突變（frameshift mutation）。這些變異大多數導致了蛋白質序列的單一胺基酸替換，但移碼突變則導致了從特定點開始蛋白質序列的誤譯。左撇子個體中的罕見變異主要包括如下位置的變異：p.Gly29Asp、p.Thr33Pro、p.Asn48Asp、p.Asn52Ser、p.Asp74Asn、p.Gly96fs、p.Ser115Leu、p.Ile155Met、p.Tyr159Cys、p.Asp177fs、p.Thr214Ile、p.Thr237Ile、p.Ala283Val、p.Val286Met、p.Pro305Ser、p.Arg320His、p.Arg359Gln、p.Ala365Thr、p.Thr386Met、以及p.Val444Met。這些TUBB4B基因的罕見變異是分散出現在不同個體中的，而不是全部發生在同一個人身上。

所謂的異質性（heterozygous）意味著一個人的兩個TUBB4B基因中只有一個帶有變異。這些變異的位置顯示了TUBB4B基因在蛋白質功能和結構上的多樣性影響。特別是，兩個移碼突變（p.Gly96fs和p.Asp177fs）被預測會導致由於無義主導的mRNA降解而產生的haploinsufficiency（單倍體不足），這可能會對蛋白質的正常功能造成重大影響。

研究團隊發現，左撇子個體中的TUBB4B罕見變異率是右撇子的2.7倍。具體來說，在左撇子中，TUBB4B基因的罕見變異率為0.076%，而在右撇子中，這一比率為0.028%。這意味著在左撇子個體中，攜帶TUBB4B基因的罕見編碼變異的可能性顯著高於右撇子。

所以，TUBB4B到底是做什麼的？你可能會很驚訝，TUBB4B基因負責產生一種稱為β-微管蛋白（beta-tubulin）的蛋白質。β-微管蛋白與α-微管蛋白一起形成微管（microtubule），這是細胞骨架（cytosekeleton）的重要組成部分。微管在細胞形態維持、細胞分裂、物質運輸、細胞信號傳導、細胞運動等功能上都非常重要。

真的是TUBB4B的突變造成左撇子嗎？別忘了一句名言「相關不代表因果」。雖然這個研究涉及了幾十萬人，感覺上可能是真的，但我們還是要小心求證。

除了TUBB4B的突變與左撇子相關之外，研究團隊還發現DSCAM和FOXP1基因也有相關性。這兩個基因就比較複雜了：DSCAM基因與中樞和周邊神經系統的發育相關，影響神經元的遷移、軸突生長和分支、突觸發展和突觸可塑性。FOXP1基因則編碼一種轉錄因子，與一種包括智力障礙、自閉症特徵、語言/語言發展障礙、肌肉張力低下以及輕微面部特徵異常的發育障礙相關。

未來需要更多的研究，來進一步釐清到底左撇子是怎麼產生的！

參考文獻：

[1] Silvia, Paracchini. (2021). Recent Advances in Handedness Genetics. Symmetry, doi: 10.3390/SYM13101792

[2] Schijven, D., Soheili-Nezhad, S., Fisher, S.E. et al. Exome-wide analysis implicates rare protein-altering variants in human handedness. Nat Commun 15, 2632 (2024). https://doi.org/10.1038/s41467-024-46277-w