不是神經線太緊，而是DNA繞太緊，造成精神分裂(schizophrenia)

epigenetics （附基因調控）指得是由非遺傳因子所引起的表現型(phenotype)差異。科學家從單純的以為基因序列可以決定一切，到意識到有不少生物的表現型其實不由基因序列來決定，這中間也花了相當多的時間。

最有名的是發生在第15號染色體長臂q11-13段缺損的遺傳疾病。如果小孩得到的缺損染色體來自父親，則會有帕得-威利氏症(Prader-Willi syndrome, PWS，從一歲開始就會無節制地飲食、髮色較淡、杏仁眼、性功能發育不全、發展遲緩)(1)，當缺損染色體來自母親時，則會有Angelman syndrome(AS，臉上常有笑容、缺乏語言能力、過動、癲癇、智能低下)(2)。

這些年的研究發現，亨氏舞蹈病(Huntington's disease)以及帕金森氏症(Parkinson's disease)應該也都是在附基因調控上出了問題。最近加入這個陣容的是精神分裂症(schizophrenia)。

Scripps研究所的研究員Elizabeth Thomas發現，精神分裂症的病人，他們腦中的某些組織，因為不明原因使得這些組織中染色體上的組蛋白(histone)乙醯化(acetylated)的程度明顯地降低(3)。

當這些組蛋白未被乙醯化的時候，這些染色體就會保持繞緊的狀態無法打開，這使得這些染色體上的基因無法表現；Thomas博士認為，這是導致精神分裂症的關鍵。

同時Thomas博士也發現，一樣在精神分裂的病人中，組蛋白低度乙醯化的現象，在年輕的病人裡面，比老年的病人要更嚴重。如果組蛋白乙醯化的程度的確與精神分裂症有關，未來應該可以開發新的藥物來調節組蛋白的乙醯化程度，如此或許能更有效治療精神分裂症。

小時候常常聽長輩用「神經線綁太緊」來罵神經兮兮的人，看這篇文章的發現，筆者還真覺得長輩們雖然不懂什麼是附基因調控，但是那句「神經線綁太緊」還真是非常的有道理呀！

參考資料：

1. Wikipedia. 2011/12/27. Prader-Willi syndrome.
2. Wikipedia. 2011/12/15. Angelman syndrome.
3. ScienceDaily. 2011/12/28. Brain cell malfunction in schizophrenia identified