2016年12月21日 星期三

廁所考古發現古代疾病傳播的佐證

日本奈良時代的廁簡。圖片來源:Wiki
探險者、征服者或旅行者不止是會得到旅行者腹瀉而已,他們還會把家鄉的疾病帶到目的地,讓當地的人生病,這已經不是新聞了;最有名的例子是哥倫布(Christopher Columbus)與他的追隨者們,在十五、十六世紀把天花、傷寒、流感、痢疾等疾病帶到美洲,讓美洲的人口減少了十分之九,更讓印加(Inca)與阿茲特克(Aztec)兩大帝國因此滅亡;而十字軍東征也讓歐洲人把寄生蟲帶到近東去。

至於中國的絲路(the Silk Road),一直被認為是散播鼠疫、炭疽病與痲瘋病的途徑,但並沒有找到任何直接的證據足以證明任何疾病曾透過絲路傳播。

直接的證據不好找,那麼間接的證據有沒有呢?如果可以找到間接的證據,例如旅行者留下的排遺物(殘跡)中含有病菌或寄生蟲(卵),雖然不滿意,但也勉強可以接受了。

要去哪裡找旅行者的排遺物(殘跡)呢?懸泉置遺址(Xuanquanzhi)就是這樣一個地方。它位於甘肅敦煌以西64公里,從公元前111年(漢武帝元鼎六年)開始使用,一直到魏晉時期(公元109年)才廢止改為烽火台;極盛時期的懸泉置設有三十七名公務人員,最多一次可以接待五百多人,是絲路上一個重要的大型驛站。

在公元109年廢止後,懸泉置就被棄置,直到1990年5月遺址開挖,找到了大約七萬件文物,包括了三萬五千枚漢簡、四百多片紙張以及其他器物;其中還包括了許多「廁簡」--古代人上完廁所用來擦(摳?)屁屁的竹片/木片。這些廁簡中,有七片上面還有排遺物殘跡。

於是研究團隊將這七片廁簡以蒸餾水或0.5%的磷酸鈉溶解後,再將溶出物以孔徑為300 μm或160 μm的濾網過濾。由於大部分腸道寄生蟲的卵大小介於10 μm到 150 μm之間,所以這兩種濾網應該可以把土壤顆粒去掉而不影響到結果的分析。接著,研究團隊將過濾液離心後,在顯微鏡下觀察是否有蟲卵的存在,並依照型態來判別蟲卵的種類(這讓筆者想到以前大學時代的寄生蟲實驗考試...)。

結果研究團隊找到了鞭蟲(Trichuris trichiura)、亞洲絛蟲(Taenia asiatica)、豬肉絛蟲(T. solium)、牛肉絛蟲(T. saginata)、蛔蟲(Ascaris lumbricoides)與中華肝吸蟲(Clonorchis sinensis)。找到中華肝吸蟲是非常重要的發現,因為中華肝吸蟲只在南中國(尤其是廣東地區)流行,不可能是甘肅的地方傳染病。為什麼呢?這就要從中華肝吸蟲的生活史說起:

中華肝吸蟲的生活史。圖片來源:Wiki
原來,當受到中華肝吸蟲感染的人排出蟲卵後,牠要先被蝸牛吃下去,蟲卵在蝸牛體(第一中間宿主)內孵化,經過四個發育階段形成尾動幼蟲(cercaria)後離開螺體,在找到鯉魚、鯽魚、吳郭魚等淡水魚類(第二中間宿主)後,在魚鱗、皮膚、肌肉組織發育成囊狀幼蟲(metacercaria)。接著哺乳動物透過生吃或吃了未完全煮熟食的這些魚以後,便成了牠的最終宿主。當囊狀幼蟲到達最終宿主體內以後,會脫去外囊,並逐漸發育成蟲。因此,在甘肅這樣乾燥的地方,中華肝吸蟲因為缺乏中間宿主,是不可能成為當地的流行病的。

在懸泉置找到中華肝吸蟲蟲卵出現在廁簡中,代表著有人從南中國來,或者有來自南中國的人要從塞外回中國去。不管是哪一種,都意味著在他停留在絲路以西地區時,如果當地的風土氣候類似於南中國(潮濕並有沼澤),他就有機會將中華肝吸蟲留在當地,感染其他的人。

雖然我們在歷史上找不到絲路以西曾有中華肝吸蟲流行的紀錄,不過既然中華肝吸蟲可以被帶到這裡,細菌、病毒等病原體當然更有機會可以被帶出去;尤其是炭疽病,因為炭疽桿菌會形成孢子,要藉由絲路帶出去應該是非常容易的!雖然目前還沒有找到更多的證據,但這個漢代到魏晉間的廁簡的證據,應該也可以作為佐證,讓我們了解:藉由探險者、征服者或旅行者進行疾病的傳播,中外皆然!

本文版權為台大科教中心所有,其他單位需經同意始可轉載)

參考文獻:

Hui-Yuan Yeh et. al. Early evidence for travel with infectious diseases along the Silk Road: Intestinal parasites from 2000 year-old personal hygiene sticks in a latrine at Xuanquanzhi Relay Station in China. 2016. Journal of Archaeological Science: Reports. doi:10.1016/j.jasrep.2016.05.010

維基百科。懸泉置遺址

Wikipedia.Clonorchis sinensis.

2016年12月18日 星期日

尿嘧啶(uracil)與尿酸

尿嘧啶。圖片來源:Wikipedia.

尿嘧啶的英文名稱「Uracil」是怎麼來的呢?看到「uracil」前面幾個字,也的確會想到「尿」,難到尿嘧啶與鳥糞嘌呤一樣,是從某種動物的排泄物來的?

尿嘧啶的確與動物排泄物有一點關係,不過跟鳥糞嘌呤的緣由又不太一樣。在1885年,德國化學家羅伯特·比蘭德(Robert Behrend)在合成尿酸(uric acid)衍生物時作出來的;所以他把這個物質取名為尿嘧啶。

尿嘧啶是嘧啶(primidine),為含氮鹼基(nitrogenous base)的一種;它與核糖組成尿嘧啶核苷(uridine,簡寫為U),為核糖核酸(ribonucleic acid,RNA)的重要成分。在核糖核酸裡,尿嘧啶核苷取代了胸腺嘧啶核苷(thymidine,簡寫為T)的地位,與腺嘌呤核苷(adenosine,簡寫為A)形成氫鍵。

腺嘌呤核苷(A)與尿嘧啶核苷(T)的氫鍵。
圖片來源:Wikipedia
除此之外,尿嘧啶核苷三磷酸(uridine triphosphate,簡寫為UTP)也是很重要的分子。在動植物中,UTP與葡萄糖 1-磷酸(glucose 1-phosphate,簡寫為G 1-P)反應形成尿嘧啶核苷二磷酸-葡萄糖(UDP-Glc),為動物合成肝醣(glycogen)、植物合成蔗糖(sucrose)的前驅物。

自然界要找到尿嘧啶並不難,牛的胸腺、脾臟、鯡魚精子、小麥胚芽都是很好的來源。

參考資料:

Wikipedia. Uracil.

Nelson and Cox. Lehninger's Principle of Biochemistry, 6th ed.

2016年12月4日 星期日

腺嘌呤(adenine)與腺體(gland)

腺嘌呤。圖片來源:Wikipedia
腺嘌呤的英文adenine的確也跟腺體有關。腺體的字首是aden(o)-,而字尾-ine表明了它是一個化學物質。只是,為什麼一個嘌呤(purine)會跟腺體產生連結呢?

原來,腺嘌呤是在1885年由德國生物化學與遺傳學家阿爾布雷希特·科塞爾(Albrecht Kossel,1853-1927)從胰腺(pancreas)裡面分離出來的。因為胰腺是腺體(當然!),所以科塞爾就把它命名為腺嘌呤了。

阿爾布雷希特·科塞爾。圖片來源:Wikipedia

後來德國化學家埃米爾·菲舍爾(Emil Fischer,1852–1919)也對腺嘌呤作了不少研究。腺嘌呤曾一度被認為是維生素的一種,並被命名為維生素B4,不過現在已經沒有人認為它是維生素B家族的一份子了。

雖然不再是維生素B家族之一,不過腺嘌呤與維生素B家族的成員還是有斬不斷的關係!維生素B2(riboflavin,核黃素)與它會共同形成重要的輔酶FAD(flavin adenine dinucleotide,黃素腺嘌呤雙核苷酸),而它與維生素B3(niacin,菸鹼酸)會共同形成重要的輔酶NAD+( nicotinamide adenine dinucleotide,菸鹼醯胺腺嘌呤雙核苷酸)。

腺嘌呤與核糖(ribose)形成的腺嘌呤核苷(adenosine)是遺傳物質去氧核糖核酸(DNA,deoxyribonucleic acid)的重要成分之一。在DNA裡,腺嘌呤核苷(簡寫為A)的部分與胸腺嘧啶核苷(thymidine,簡寫為T)的胸腺嘧啶(thymine)形成兩個氫鍵,而鳥糞嘌呤核苷(guanosine,簡寫為G)的鳥糞嘌呤(guanine)與胞嘧啶核苷(cytidine,簡寫為C)的胞嘧啶(cytosine)形成三個氫鍵,造就了去氧核糖核酸的雙螺旋結構。腺嘌呤、鳥糞嘌呤、胸腺嘧啶與胞嘧啶合稱為含氮鹼基(nitrogenous base)。

腺嘌呤核苷(A)與胸腺嘧啶核苷(T)的鹼基部分形成的氫鍵。
圖片來源:Wikipedia

除此之外,還有尿嘧啶(uracil)可與腺嘌呤形成兩個氫鍵。在核糖核酸(RNA,ribonucleic acid)裡面,尿嘧啶核苷(uridine)取代了胸腺嘧啶核苷的位置。

腺嘌呤核苷(A)與尿嘧啶核苷(U)的鹼基部分形成的氫鍵。
圖片來源:Wikipedia

最後一定不能忘記的是腺嘌呤三磷酸核苷(adenosine triphosphate)。它就是細胞最直接的能量來源:ATP。我們攝取的養分都要經過代謝分解氧化產生ATP儲存起來,等細胞有需要時才能使用。

ATP。圖片來源:Wikipedia


參考資料:

Wikipedia. Adenine.

Vera Reader. The assay of vitamin B4. Biochem J. 1930; 24(6): 1827–1831. PMCID: PMC1254803

2016年11月30日 星期三

甜甜的甘油(glycerol)

甘油。圖片來源:Wikipedia
甘油的英文glycerol應該是從法文的glycérine來的,根據資料應該是法國化學家米歇爾-歐仁·謝弗勒爾(Michel-Eugène Chevreul,1786-1889)命名的。法文的glycérine來自於gly-或glu-意思是「甜」(sweet),後面-ine是化學字尾。

甘油的結構式。圖片來源:Wikipedia

在公元前2,800年的巴比倫人就透過製皂反應發現了甘油。甘油的化學名為丙三醇,結構簡式為HOCH2CHOHCH2OH或C3H5(OH)3,分子式為C3H8O3,是無色無臭有甜味可溶於水的黏性液體,因為具有醇類的性質(可與鈉發生反應產生氫氣.還可以發生酯化反應、成醚反應等),所以在命名時加上了-ol(醇類字尾)。

所有的三酸甘油酯(triglyceride)都含有甘油,所以甘油可以經過皂化( saponification)產生,所以在以植物油(通常是大豆油或棕櫚油)製皂的過程中,甘油是副產品;也可由動物脂肪經過皂化反應得到。甘油也可以由丙烯合成,不過比起用脂肪皂化來說,這個反應其實不符成本在2008年,全世界生產了大約750,000噸甘油;光是美國在2009年就生產了194,000噸。隨著地球上蘊含的石油存量降低,各國開始生產生質能源後,甘油的生產會更多。

甘油可以做為食品添加劑(如在麵包、蛋糕中作保水劑,編號為E422)、牙膏、化妝品、藥品(甘油栓劑可以用作瀉藥​​)。可以做為汽車的防凍劑、製作油漆、樹脂、樹膠等塗料,炸藥中也含有甘油。雖然可以用作甜味劑,但每茶匙的熱量比糖要高了7 kcal,甜度只有蔗糖的60%,所以感覺不是很理想的甜味劑。

參考資料:

Online Etymology. Glycerin. Glycerol.Soap.

Wikipedia. Glycerol.

César A.G. Quispe, Christian J.R. Coronado, João A. Carvalho Jr. Glycerol: Production, consumption, prices, characterization and new trends in combustion. Renewable and Sustainable Energy Reviews. 2013. 27:475–493.   http://dx.doi.org/10.1016/j.rser.2013.06.017

2016年11月11日 星期五

寶貝球(Poke Balls)與減肥


有沒有發現減肥時,好像脂肪都減不掉、或是很努力才減掉一點點?其實這與身體使用能量的順序有關。過去在課程裡面總是用活存(醣類)跟定存(脂肪)來比喻;今天在上課時忽然靈光一閃,想到用三種寶貝球來解釋。

我們每次刷補給站就有機會拿到三種不同的寶貝球:紅球(Poke Ball)、藍球(Great Ball)與黑球(Ultra Ball)。紅球拿到最多,其次是藍球,黑球拿到最少;可是每個人打開背包,大概狀況都跟我差不多,就是會有一大堆的藍球、一點點紅球跟一些黑球(如上圖)。為什麼會這樣呢?

因為雖然最常常拿到紅球,但是當遇到寶要開始抓的時候,預設抓寶用的球就是紅球。要用藍球或黑球,還要點背包進去額外設定。所以紅球雖然拿到最多,但是一下子就被用掉了。

這跟減肥有什麼關係呢?

能量利用的順序

我們吃完飯後,多餘的能量會被身體儲存起來,儲存的順序是肝醣先,然後是脂肪。但是需要能量的時候,也是先用掉肝醣,肝醣用光了才會用脂肪。所以肝醣就像紅球,脂肪就像藍球。

我們的老祖宗為什麼不容易胖

我們的老祖宗不容易胖,是因為那時候過著狩獵/採集的生活,今天出去可能打到一頭山豬,明天出去可能只打到一隻老鼠。抓到山豬的時候就像到了很多補給站的地方,一陣猛刷背包就滿了;抓到老鼠的時候就是到了超荒涼沒有補給站的地方,但是看到寶還是要抓啊,所以球就一直消耗,可能幾乎要用光才找到補給站(打到山豬),然後努力把背包塞滿。

現代人為什麼容易胖又瘦不下去

現代人的生活就像住在到處都是補給站的地方:刷補給站雖然最常常拿到紅球,但紅球也最先被用掉。但是因為補給站太多了,所以就算紅球用完,往往用不了多少顆藍球又可以補給了;這樣一天天下去,最後就會剩下一大堆藍球(脂肪)。這就是現代人為什麼容易胖(永遠不缺吃的)、但是減肥又總是減不掉脂肪(沒用多少脂肪又開始吃吃喝喝了)的原因。

至於黑球呢?大概可以說是蛋白質跟核酸吧,因為蛋白質平常不會拿來燒掉、而核酸根本不是能量的來源,所以增加的少、用得也少。

為什麼要儲存脂肪

可能會有讀者問:為什麼一定要儲存脂肪但又不優先用它呢?因為脂肪的儲存消耗比較少的水。以相同體積的組織來說,肌肉組織有73%是水,但脂肪組織只有不到20%。而肝醣因為需要與大量的水形成氫鍵,所以雖然我們主要利用能量的形式是肝醣,但我們沒辦法儲存太多。所以以儲存能量的效率而言,脂肪是最理想的能量儲存形式。

如果我們仍然過著狩獵/採集生活,因為食物的來源與種類不固定,這時候儲存脂肪對生存是有益的;但是在我們開始學會種田以後,我們就進入了在「共病時代」一書中提到的「永恆的豐收」,於是乎在沒有刻意的控制飲食下,我們的脂肪就只多不少了。

有沒有辦法只把脂肪燒掉?

答案是:沒有辦法!大名鼎鼎的「艾特金氏減肥法」(Atkins diet,俗稱吃肉減肥法)是利用降低碳水化合物(醣類)的攝取,來造成「酮症」(ketosis)燃燒脂肪,以達成減肥的目的;但是這樣的減肥會有酮酸中毒(Ketone acidosis)的風險,而且攝取高蛋白飲食,對腎臟不好的人也不適用。

2016年11月10日 星期四

大腸桿菌成為自營生物(autotroph)之路

大腸桿菌成為自營生物之路。圖片來源:Cell

住在我們腸子裡的大腸桿菌也可以變成自營生物,也就是:吸入二氧化碳、製造醣類嗎?

理論上看來似乎是可行的。怎麼說呢?原來,若以植物的卡爾文循環(Calvin cycle)來看,大腸桿菌其實是「萬事具備,只差兩個東風」喔!

這兩個東風是:RuBisCO(ribulose 1,5-bisphosphate carboxylase/oxygenase)與prk(phosphoribulokinase)。

RuBisCO負責卡爾文循環的第一個反應,把二氧化碳抓下來,跟五碳的核酮糖1,5-二磷酸(RuBP)結合,產生兩個三碳的甘油醛-3-磷酸(G3P);而prk負責完成卡爾文循環的最後一個反應,把核酮糖5-磷酸(ribulose 5-phosphate)再加上一個磷酸根,成為RuBP。

所以,是不是只要把RuBisCO與prk放進去就萬事OK了呢?理論上是的,不過為了保險起見,來自以色列的研究團隊還是先利用電腦模擬大腸桿菌的代謝,看看有沒有什麼方法可以提高成功率。電腦模擬建議研究團隊要把一個酵素:phosphoglycerate mutase(gpm)給剔除。gpm負責將2-磷酸甘油酯(2-phosphoglycerate)與3-磷酸甘油酯(3-phosphoglycerate)互相轉換。將它剔除以後,大腸桿菌就會被迫放棄使用丙酮酸(pyruvate)來進行醣類新生作用(gluconeogenesis),一定要把3-磷酸甘油酯導入卡爾文循環的途徑,否則大腸桿菌便無法存活。然後,研究團隊再把RuBisCO與prk加入。

理論上,既然萬事具備,我們的半自營大腸桿菌(hemiautotrophic E. coli)應該可以在只有二氧化碳與丙酮酸的狀況下快樂成長了吧?

可是...這樣的大腸桿菌,還是無法吸收二氧化碳來過活!如果不給它吃木糖(xylose),它說不長就不長!

既然用了電腦模擬還是無法成功,表示即使是「簡單」如大腸桿菌,還是有許多我們不了解的部分;於是研究團隊決定把剩下的事交給自然之手:將這個大腸桿菌再拿掉兩個酵素:葡萄糖6-磷酸去氫酶(glucose 6-phosphate dehydrogenase,G6PD),以及果糖磷酸激酶(phosphofructokinase,PFK)。把G6PD拿掉,它的磷酸五碳糖途徑(pentose phosphate pathway,PPP)便完全無法作用,於是它就不能利用PPP來氧化六碳糖;拿掉PFK則使大腸桿菌非要使用RuBisCO來把木糖(五碳糖)變成六碳糖。接著再加入碳酸酐酶(carbonic anhydrase),它可以幫忙讓更多的二氧化碳溶解到水中。

接著,研究團隊把這隻傷痕累累的大腸桿菌放在只有少少的木糖(每公升0.1克,在如M9這種最小培養基裡面,醣類的濃度也還有每公升0.4克)、很多的二氧化碳(0.25大氣壓)與丙酮酸(每公升5克)的狀況下培養。在這樣的狀況下,因為糖很少,大腸桿菌長得很慢很慢...慢到從一般的20到40分鐘就可以複製一次,變成每九個小時複製一次(大腸桿菌OS:我只是很辛苦的活著而已...)。

為了要讓大腸桿菌感覺到生存危機,雖然木糖的濃度已經很低了,研究團隊還是讓木糖的濃度逐步下降到完全沒有(大腸桿菌OS:救命啊!)。

從第一天到第四十天(大約是從第一代到第一百代),大腸桿菌一直在苦撐;但從第四十天開始,大腸桿菌的濃度開始慢慢上昇(咦!);等到了第六十天的時候,他們發現,丙酮酸的濃度低到測不出來。這只能表示一件事發生了,那就是:

可以過著半自營生活的大腸桿菌已經橫空出世了!

為了確認實驗沒有弄錯,研究團隊將帶有RuBisCO與prk的質體去掉,結果這大腸桿菌就沒辦法利用丙酮酸、又要靠吃木糖過活了。接著研究團隊又拿碳13標定的二氧化碳餵給它吃,發現所產生的糖都帶有碳13標定。也就是說,這新種的大腸桿菌,的確可以吃掉二氧化碳與丙酮酸,產生自己可以用的糖。

接著研究團隊就要來檢查基因序列,看看到底哪裡發生突變啦!檢查的結果發現,這個橫空出世的大腸桿菌有一個主要的突變:prs。

prs的全名是ribose-phosphate diphosphokinase,它負責催化核酮糖5-磷酸轉化為磷酸核糖焦磷酸(phosphoribosyl pyrophosphate,PRPP)。

研究團隊做了三次的演化實驗,三次所得到的大腸桿菌都不約而同的帶有prs突變;而且這三個prs突變都一樣造成它催化反應的速率變低,使更多的核酮糖5-磷酸可以留在卡爾文循環裡。

這樣就可以讓於是大腸桿菌就可以成為半自營菌(hemiautotroph)了嗎?其實並沒有,科學家們發現,如果把這個突變後的prs基因送回去一開始的老祖宗體內,老祖宗還是沒辦法光靠著吸收二氧化碳與吃丙酮酸過活。研究團隊接著仔細比對這幾次演化的結果,發現除了prs突變之外,其實還需要至少三個基因發生突變,我們的大腸桿菌才能過著半自營的生活。

之所以說半自營而不是自營,是因為這大腸桿菌還是要我們餵給它丙酮酸;比起植物只需要吸入二氧化碳,這大腸桿菌還是遜多了!可見,想要有一天大家只要在外面曬曬太陽就吃飽了的生活,恐怕只有等下輩子轉世當植物才做得到吧!

本文版權為台大科教中心所有,其他單位需經同意始可轉載)

參考文獻:

Niv Antonovsky et. al., Sugar Synthesis from CO2 in Escherichia coli, Cell (2016), http://dx.doi.org/10.1016/j.cell.2016.05.064

2016年11月5日 星期六

糖(sugar)的發現史

圖片來源:Wikipedia

英文的「sugar」這個字應該是來自於波斯文 shakkar,而波斯文則源自於梵文 (Sanskrit)的śarkarā。雖然糖應該最早由義大利商人帶入英國,但義大利文的糖 -- zucchero -- 卻不是英文的sugar的詞源,反而是 jaggery (粗糖)的詞源才是源自於義大利文。

愛甜是人的天性,這句話一點也沒說錯,因為碳水化合物是哺乳動物的主要能量來源;尤其是大腦,更是完全的依賴糖給的能量;因此,我們在演化上學著愛上了甜味,因為這是生存所需要的口味。

不像印度或亞洲,歐洲不是甘蔗的原產地;因此歐洲人在十字軍東征(1095-1099)以前,主要是以蜂蜜作為甜味劑。羅馬人曾經使用薩帕(sapa)作為甜味劑,但薩帕其實是醋酸鉛,對人並沒有好處;還好羅馬帝國滅亡後,似乎就沒有人使用過薩帕了,不過鉛製的水管、容器等還是有繼續被使用著,直到十七世紀末德國的高克爾醫師(Eberhard Gockel)發現鉛對人體的損害之後,才慢慢的不再使用。

為什麼不是糖的東西還是可以產生甜味呢?基本上來說,只要能夠與甜味接受器(T1R3與T1R2所形成的雙元體)產生足夠穩定的連結,就可以把信息傳到大腦,產生甜味的感覺。所以如薩帕、阿斯巴甜(aspartame,IUPAC 學名為Methyl L-α-aspartyl-L-phenylalaninate,天門冬醯苯丙氨酸甲酯)等甜味劑,雖然不是碳水化合物,但因為可以與甜味接受器產生穩定的連結,也就可以產生甜味。

由於植物主要運輸的糖是蔗糖,所以我們最熟悉的甜味自然也來自於蔗糖。有些天然的糖或人工甘味劑(如阿斯巴甜),我們嚐起來會覺得味道怪怪的,那是因為它們與甜味接受器的連結位置跟蔗糖不大相同的關係。

到了中世紀以後,歐洲的科學開始有了進展,糖的研究當然也就開始起步囉!

澱粉(starch)
?  蔗糖(sucrose)
1633 乳糖(lactose)
1747 葡萄糖(glucose)
1832 海藻糖(trehalose)
1838 纖維素(cellulose)
1847 果糖(fructose)
1848 肝醣(glycogen)
1852 山梨糖(sorbose)
1856 半乳糖(galactose)
1872 麥芽糖(maltose)
1881 木糖(xylose)
1889? 阿拉伯糖(arabinose)
1891? 甘油醛(glyceraldehyde)
1891 核糖(ribose)
1909? 甘露糖(mannose)
1917 景天庚酮糖(sedoheptulose)

參考資料:

Wikipedia. Sugar.Sweetness.

Miscellaneous 999. sapa(薩帕):古羅馬人的糖

Miscellaneous 999. 苯丙胺酸(phenylalanine)

2016年11月4日 星期五

【1051科普寫作】“美麗的傳説”:會消失的腎結石?

巨雷山。圖片來源:wiki

作者:林曉君、丘果定

最近有一篇報導像一道福音穿透人心,乘坐雲霄飛車可以治療腎結石?讓我們一起看看這篇報導的大綱:

【大紀元2016年10月01日訊】(大紀元記者韓婕綜合報導)近日,密歇根州立大學骨科醫學院的一位醫師在聽聞一位泌尿科病患贊揚過山車(雲霄飛車)可以排出腎結石,決定自己檢驗一番,結果真的排出腎結石。還得出結論要坐中强度的過山車,還要坐在過山車的尾部,排出的幾率才高。使另類療法再度爲人關注。

腎結石是許多現代人的流行病,尤其是屆齡30至50嵗之間青壯年的煩惱。根據2014年的統計顯示,在臺灣腎結石的好發率為10%,其中50%的人在5~7年内會再度復發,是相當惱人的疾病。爲了解決如此的困擾,現代已有體外碎石震波術等,不需要依靠開刀的方式來治療,可見現代科技如此發達。但近期科學家卻更發現,透過乘坐雲霄飛車的方式還能疏通腎結石!一開始想必很多人的心情和我一樣,抱著一種質疑的心態,但是這對患有腎結石的病患來說無疑不是一個福音,當然也有研究者爲了這“美麗的傳説”做了一項實驗。

首先,研究者先用一個矽膠用3D列印打造一個腎臟,再用尿液填滿這顆模擬的腎臟後,分別在腎臟的上、中、下3個流通部位放入不同大小的3顆腎結石。最後取得游樂園的同意,搭上美國迪斯尼樂園的巨雷山雲霄飛車(Big Thunder Mountain Railroad),並連續搭乘20次,觀察腎結石的流向。有趣的地方來了,經試驗測試後,搭乘雲霄飛車能幫助疏通較小的腎結石;而大小較大的還是只能讓腎結石留在原位而已。此外,科學家還發現患者選擇的座位也是一門很大的學問:最刺激的前座也衹能疏通大約16.67%的腎結石,反而後面的位子才是“黃金寶座”,能疏通大約63.89%的腎結石。真是驚人的實驗結果,相信這將為許多腎結石患者帶來極大的信心。

不如我們來看看腎結石是怎麽形成的,增加各方面的知識能幫助我們更具有判斷針對某事物的真實性。尿液中含有許多的礦物質,有鈣離子、草酸、磷酸、尿酸等。當我們的身體缺乏水分并且沒有做出“補充水分”的動作時,腎臟會儘量將體内原來稀少的水分保留著,使人體的尿液量減少,進而導致尿液中的鈣離子、草酸、磷酸、尿酸等物質濃度升高而形成結晶,若結晶漸漸變大,長久下來便成為結石。由此看來“結晶”不一定就是美麗並受人喜愛的東西。通常體積很小的腎結石會隨尿液排出,患者並不會察覺到結石的存在。但若結石較大或頑皮地卡在某些不易排出的部位時,可能就會讓尿液不易排出,使患者感到極度的疼痛,從此生活多了一項困擾,後悔也來不及了。

依照腎結石的形成來看,搭乘雲霄飛車可以疏通它的説法也無不可能。雖然搭乘雲霄飛車并不能完全治愈腎結石,但一定能起到預防腎結石形成的作用,這也是非常值得高興且重要的。那當然預防腎結石不能單靠乘坐雲霄飛車吧?美國梅約醫學中心建議,若想降低腎結石風險,就要補充足夠水分,也就是多數人口中所說的一天至少攝入8杯水。有腎結石病史的患者,醫師多半建議患者每天喝2.5公升的水,有時醫師也會要求患者測量尿液排出量,以了解水分補充是否足夠。由此可見醫師們對腎結石的重視。如果你住在炎熱、乾燥的地區,或個人運動較頻繁,可能就要喝更多的水,簡單地查看水分的攝入量足夠與否:尿液顏色澄澈、顏色較淺;反之則不夠,需警惕。梅約醫學中心也建議,少吃巧克力、地瓜、菠菜等,因爲這類食品富含草酸。除此之外飲食方面也盡量采取低鹽,千萬不要養成“重口味覺”的壞習慣。還有就是動物性蛋白攝取量也要控制,這對喜歡葷食的人不是什麽好消息。雖然醫師提議可以吃含鈣量豐富的食物,但如果要吃鈣片的話,就得謹慎評估及考量其成分與,以免增加患上腎結石的風險。

預防勝於治療,雖説知道了搭乘雲霄飛車這種另類的治療方法擁有解決腎結石的可能性,但它畢竟不是可以用來當作不喝水的藉口。現在的社會使人們忙於工作並忘了適當攝取足夠的水分,因而導致每年腎結石患者的增加。如果每個人都有一種多喝水並在平常生活中就保持著良好的飲食習慣的概念,那就能有效地剔除腎結石在我們身邊的出現及傷害。

鏈接:

 大紀元。另類療法排腎結石

 科技新報。有腎結石的困擾?研究證實搭雲霄飛車能幫助疏通腎結石

科技部高瞻科學平台。腎結石(Kidney Stones)上~腎結石的分類及形成原因

遠見雜誌。坐雲霄飛車,有助腎結石排出

2016年11月3日 星期四

蚊子叮為什麼要癢?

埃及斑蚊(Aedes aegypti)。圖片來源:Wiki

筆者從小被蚊子叮了以後,就會腫一大包,還會很癢。之前曾遇到被蚊子咬不會水腫也不會發癢的人,讓筆者超羨慕的!

其實被蚊子叮會發癢是因為,蚊子注入的唾液會使我們產生發炎反應;而蚊子的唾液中含有能使血管擴張的成分,加上叮咬會使血管破裂,於是就造成了水腫。

但是,讓我們發癢、水腫顯然對蚊子沒有什麼好處。有許多次筆者因為覺得癢癢的而決定去檢視發癢的部位,然後就當場活逮蚊子一隻--於是他就被消滅了。顯然對蚊子來說,引發發炎反應、讓我們發癢沒有什麼好處!

雖然這個發癢的反應,對我們好像有一絲絲的好處,不過任何事總有個理由吧!到底為什麼被蚊子叮要發癢呢?能給誰帶來什麼好處呢?

利茲大學的研究團隊,為了要了解發癢的目的是什麼,他們用屈公病病毒(chikungunya virus)的近親:森林腦炎病毒(Semliki Forest virus,SFV)在小鼠身上做了研究。

首先,他們把病毒以皮下注射的方式注入小鼠,同時伴隨著蚊子叮咬或沒有蚊子叮。

接著研究團隊便觀察病毒複製的狀況,以及病毒感染擴散的情形。

結果非常有意思。研究團隊發現,如果只有皮下注射病毒,雖然感染一開始擴散得很快,但是病毒的效價(titer)並不高;但是若伴隨著蚊子叮咬時,一開始看似感染擴散得較慢,但最後病毒在血中的效價,卻比沒有蚊子叮的組別高了十倍!當研究團隊用毒性較高的森林腦炎病毒第六型(SFV6)感染小鼠時,有蚊子叮咬的組別,比沒有蚊子叮咬的組別要提早陣亡,換用另一個病毒(Bunyamwera virus)也是如此。

研究團隊同時也發現,被蚊子叮咬的組別,在感染後3小時內,可能是由於傷口發生水腫,造成病毒無法散播?!但是到了24小時後,病毒的RNA反而大幅增加了。

所以,究竟中間發生了什麼事呢?

研究團隊比較只有被蚊子叮與沒有被蚊子叮、但是被皮下注射病毒的兩組小鼠的64個與先天免疫反應相關的基因的表現。結果發現:在被蚊子叮咬了以後,與吸引嗜中性球(neutrophil)相關的細胞因子(cytokine)、以及吸引單核球的細胞因子、還有白細胞介素IL-1β與IL-6的基因表現都上昇了;這些現象,在只有皮下注射病毒的小鼠中,並沒有觀察到。

而且,有蚊子叮咬的組別,傷口處很明顯的有大量的嗜中性球聚集。到底嗜中性球是不是引發感染擴大的因素之一呢?

於是研究團隊試著將嗜中性球去除掉,觀察在蚊子叮咬後傷口若沒有嗜中性球聚集,會發生什麼事。結果發現,去掉嗜中性球,會使得傷口水腫的狀況減輕許多,同時上面提到的那些與先天免疫反應相關的基因的表現也跟著下降。有意思的是,研究團隊觀察到去掉嗜中性球會使得病毒RNA減少了五倍,病毒在血中的效價降低了十倍,而且,很類似於先前在沒有蚊子叮咬的組別所看到的,去掉嗜中性球的組別,病毒較早擴散到淋巴結中。

到底這些反應是蚊子咬專屬,還是就只是因為被蚊子咬所引發的發炎反應所產生呢?研究團隊用了幾個可以引發先天免疫反應的藥劑,結果發現這些藥劑一樣可以把嗜中性球召喚過來,也會使病毒的複製上昇與加快感染擴散的速度。

不過,雖然在蚊子叮咬後再去除掉嗜中性球可以減輕傷口水腫、降低病毒複製的速度,但如果事先把嗜中性球去掉,卻會使得小鼠的存活率大幅下降。也就是說,嗜中性球對於宿主的保護還是不可或缺。

因此,研究團隊認為,當蚊子叮咬我們的時候,在我們身上所發生的事情是:發炎反應會將嗜中性球與骨髓細胞(myeloid cell,即單核球的一種)吸引到傷口,然後部分的嗜中性球與骨髓細胞就被病毒感染了。接著,感染便隨著嗜中性球與骨髓細胞,擴散到其他的組織(如淋巴結、腦)去了。相對的,在沒有蚊子叮咬的狀況下,由於嗜中性球與骨髓細胞在傷口附近數目不多,病毒感染也無法成功擴散。

也就是說,嗜中性球與骨髓細胞本來是去幫忙消滅病毒,但很不幸的,就像許多僵屍電影裡面的情節一樣:趕去打僵屍的村民,有一部份也被僵屍給侵襲,成了僵屍大軍的一部份,並且四散去感染更多活人!

所以,我們被蚊子叮了以後會癢,真的是個天大的壞消息呢!

本文版權為台大科教中心所有,其他單位需經同意始可轉載)

參考文獻:

Marieke Pingen et. al., 2016. Host Inflammatory Response to Mosquito Bites Enhances the Severity of Arbovirus Infection. Immunity. doi:10.1016/j.immuni.2016.06.002

2016年11月1日 星期二

【1051科普寫作】嗡嗡嗡,勤做工:廢氣中的蜜蜂

蜜蜂。圖片來源:Wikipedia

作者:湯璦如、王宣婷

「嗡嗡嗡,嗡嗡嗡,大家一起去做工……」咦!這可不是柯文哲市長的主打歌嗎?繼工業時期之後,人類的生活步調就像這首耳熟能詳的兒歌一般「勤做工」,而我們在此過程中,製造了工廠、汽機車到處排放的廢氣,這些廢氣不僅會影響人類的健康,造成呼吸系統甚至是中樞神經的病變,而無獨有偶,如今在相關研究上顯示:汽機車排放出的廢氣也會造成蜜蜂的嗅覺遭到干擾,看來現在又多了一個不喜歡汽車廢氣的原因。

車輛排放的廢氣,會讓蜜蜂找不到花!圖片來源:Wiki

以上研究結果,是由雪梨大學的博士生Ryan James Leonard在2016.9.30的國際昆蟲學大會中提出。他們在實驗室,先給予蜜蜂花香(puff),再快速地餵食它們糖份(sugar),在適應puff-then-sugar的實驗順序之後,通常蜜蜂可以很迅速地捕捉到花香,再進而伸出他們的舌頭想嚐嚐甜頭,但是當花香混和到廢氣的味道時,蜜蜂會花一段時間去辨識這個「信號」來源,或許對蜜蜂來說,這就像是廁所特有的酸臭味,混合著飯菜香一樣,令人困惑不已吧!

除了Ryan的研究之外,基於在路邊花叢的蜜蜂們在辨識各種食物線索時,必須去對抗車輛所造成的廢氣汙染影響,早在2013年,也有實驗室指出:柴油廢氣和油菜花會進行一些化學反應,這樣的反應會使蜜蜂更難以辨識花香,那麼花香之中到底含有哪些成分,可供蜜蜂們偵測呢?難道每種成分都會受到廢氣的干擾嗎?

Ryan和同事還發現:芳樟醇為大部分花香中所擁有的成分,雖然不論花香是否有被廢氣汙染,蜜蜂都很容易辨識出芳樟醇的味道,但廢氣會使蜜蜂需要2倍以上的時間來辨別花香中的其他成分,例如:

成份名稱
廢氣污染後,辨識所需時間
芳樟醇
(不變)
月桂烯
3
雙戊烯
4
天竺葵的香氣成分
6


相對於道路生態學家致力於研究交通工具是如何殺害動物, Ryan對於生物長期暴露在交通工具產生的廢氣下,所造成的影響較為感興趣。以此實驗為例:蜜蜂長期暴露在交通工具產生的廢氣下生存,對辨識花香一定會有某程度的影響,就像我們無法忍受一邊聞著屎尿的臭味,一邊享用美味的飯菜一樣,那麼蜜蜂們又怎麼能忍受呢?如果蜜蜂無法精準辨識出花香,進而找不到食物,蜜蜂們的末日也可說是指日可待了!或許兒歌中的「嗡嗡嗡」會就此成絕響,而究竟環境生態與經濟利益間該如何取捨呢?這又是另一個無法解套的故事了!

資料來源:

Science News.Bees take longer to learn floral odors polluted by vehicle fumes.

科學新聞網站

雪梨大學綜合生態實驗室網站

2016年10月20日 星期四

隔天的髒衣服為什麼會臭?

圖片來源:Wikipedia

隔天的髒衣服是因為流汗才臭嗎?這個問題,要說也是也不是。

其實我們的汗腺分為兩種,一種稱為外分泌汗腺(eccrine sweat glands,又稱為小汗腺),另一種則稱為頂漿腺(apocrine sweat glands,又稱為大汗腺)(1)。小汗腺分佈於全身,但是在頭部、手掌、腳掌的密度最高(手汗的來源);而大汗腺位於腋下、生殖器、肛門四周。小汗腺幫助我們進行流汗散熱,分泌的汗液主要成分是氯化鈉(NaCl,食鹽);而大汗腺不負責幫我們散熱,它們分泌的是白色無味的黏稠液體,但經過細菌分解後,會出現特殊味道,也就是狐臭的來源。

所以...剛流出來的汗其實是沒有味道的,是因為我們體表的正常菌叢:主要為棒狀桿菌(Corynebacterium)、丙酸菌(Propionibacteria)和葡萄球菌(Staphylococcus),將大汗腺分泌的液體中的蛋白質等成分轉為許多揮發性化合物(volatile organic compounds,VOCs)以後,於是我們就有了「體味」,而我們的髒衣服也會有臭味了!

這些帶來臭味揮發性化合物是什麼呢?諾森比亞大學(Northumbria University)的研究團隊以靜態多毛細管柱氣相層析離子遷移質譜儀(SHS-MCC-GC-IMS)分析後,發現讓髒衣服臭臭主要有六種揮發性化合物(2):

丁酸(butyric acid): 強烈的腐臭黃油樣氣味。
二甲基二硫(DMDS,dimethyl disulfide):令人 不愉快的洋蔥樣氣味。
二甲基三硫化物(DMTS,dimethyl trisulfide ):強烈氣味。
2-庚酮(2-heptanone ):香蕉狀的水果氣味。
2-壬酮(2-nonanone) :水果味、花香、脂肪酸、草本氣味。
2-辛酮(2-octanone ):蘋果樣氣味。

雖然有些味道單獨聞起來可能還好,但當它們混合在一起的時候,就會變成一股怪味...然後我們就會覺得,這件衣服該洗了!

不過,洗滌真的可以去除它們嗎?大家可能都有經驗,有些「汗味戰士」的衣服,洗了以後也還是臭!這時候,我們究竟該多洗幾次,還是要多放一點洗衣精呢?

在台灣,我們習慣用冷水洗衣服;但是在歐洲,以前他們是用高溫(攝氏60度以上)來洗衣服的。高溫洗衣服以後,所有的臭味都不見了,但是相對比較不環保;所以研究團隊想要測試一下,用冷水洗衣服是否可以洗掉所有帶來臭味的揮發性化合物呢?

研究團隊將實驗分成兩組:臭襪子組與臭汗衫組。臭襪子組有六名男性、二名女性,先用清水洗腳後穿上襪子與鞋子十小時,然後將襪子脫下放入袋子封好,於隔天交給研究團隊。臭汗衫組則由九名男生組成,汗衫先在攝氏40度的水中,加入洗衣粉並於每分鐘一千兩百轉的洗衣機裡清洗一小時後,在攝氏22度下晾一夜。然後這九位大男生穿上汗衫去參加足球賽2-3小時,再將汗衫脫下放在袋子裡冰冰箱,直到要分析的時候。

研究團隊接著在臭襪子以及臭汗衫上面取樣,並分析洗衣前、剛洗完後(還沒晾乾)、晾乾後衣服的臭味。

在清洗之前,臭襪子上面主要的氣味來源是DMDS、DMTS與丁酸;而臭汗衫上面主要的氣味來源是氨(ammonia)、DMTS、2-庚酮、2-壬酮與2-辛酮。

洗衣服是否能把「全部」的臭味都洗掉呢?研究團隊以每300毫升加入0.05克的洗衣粉進行清洗後發現:用攝氏50度洗衣服,就可以把這些揮發性化合物都洗掉了;但若使用攝氏20度(冷水),以臭襪子來說,DMDS與DMTS還是會殘留在上面;而臭汗衫上面的殘留物則主要是DMTS與2-庚酮。而且,由於它們是揮發性化合物,晾乾的過程還可以去除掉一些氣味。雖然相比於清洗前少了許多,但對於「汗味戰士」來說,因為衣服上的化合物含量相對較多,所以清洗後殘留的量也比其他人要多。

所以,清洗雖然可以去掉一些揮發性化合物,但對於某些化合物,如DMDS、DMTS以及2-庚酮,還是會殘留;這也就難怪筆者用有機洗衣精洗衣服洗完還有一點點味道了!因為筆者使用的有機洗衣精是不含香精的,所以還是會聞到一點點味道。但是在洗衣精裡面加入香精,也只是一種噴香水來蓋住臭味的方式,臭味的分子還是存在的喔!

當然,理想狀況是可以每天洗衣服;不過對於現代人來說,有時要天天洗衣服真的有點難!這時候,降低室內濕度(使用除濕機)也可以抑制細菌繁殖,讓衣服上的揮發性化合物不要累積那麼多;畢竟這個實驗裡面的衣服可是有冰冰箱的,冷藏的過程也可以抑制細菌繁殖...而在日常生活裡,應該沒有人會把髒衣服放在冰箱裡吧!

本文版權為台大科教中心所有,其他單位需經同意始可轉載)

 參考文獻:

1. 台大皮膚部 王修含 醫師。關於汗腺(eccrine sweat glands)的基本知識

2. Chamila J. Denawaka, Ian A. Fowlis, John R. Dean. Source, impact and removal of malodour from soiled clothing. Journal of Chromatography A, 2016; 1438: 216 DOI: 10.1016/j.chroma.2016.02.037

2016年10月13日 星期四

走在微生物鋪好的道路上 - 「演化之舞:細菌主演的地球生命史」再版導讀

圖片來源:博客來

  由馬古利斯與薩根這對母子檔合著的《演化之舞:細菌主演的地球生命史》,第一版於1986年出版,迄今已有三十年;而中譯本在台灣由天下文化出版,也已經是二十年前的事了。這次天下文化決定重新再版,並邀請我來撰寫本書的導讀,身為一位教育工作者兼科普人,除了感謝天下文化授予我這份重責大任之外,也擔心自己無法勝任。

在此首先要向大家推薦:上一版由程樹德老師所做的導讀非常精采,建議讀者在閱讀完這篇新的導讀文後,一定要再好好品味程樹德老師的導讀。

  馬古利斯以她獨特的視角──微生物的觀點,來看這四十億年來地球上種種生物的演化歷程。在當年容或有些驚世駭俗,但以最近這些年的研究發現看來,馬古利斯的確是有先見之明。

  就算從猿人開始算起,人類不過占據了地球生命的四十六億年中的四百萬年,而人類的活動真正開始對地球產生劇烈的影響,也不過就是最近的一、兩萬年之間的事而已。若將地球的生命以二十四小時來劃分,四百萬年不過是七十五秒;而人類就在不到最後半秒鐘的時間裡學會農耕、讓地球產生劇烈的變化!

  我們人類總是認為自己與眾不同。「萬物之靈」,這是人類給自己的稱呼。人類甚至在分類上刻意將自己與其他已絕種的猿人,歸類在「人屬」(Homo)之下,忽略人與猩猩在基因上的差別其實極為微小。

  我們並非天子驕子

  人類果真與其他生物完全不同嗎?看看我們氣管與小腸裡的纖毛:為什麼擺動我們纖毛的構造,與細菌的一般無二,都是旁邊九對,中間二個呢?而我們的遺傳信息,也一樣由五種核苷酸組成與傳遞;連構成我們蛋白質的標準胺基酸,也是二十一種。

  或許就像叛逆的孩子,不願意承認與父母有太多連結一樣,人類總愛把自己擺在一個與萬物有相當距離的位置,認為自己可以駕馭自然,「人定勝天」。實則近年來的氣候變遷,以及在微生物體(microbiome)研究上的種種發現,在在都告訴我們:我們只是地球上無數生物的一種,唯有切切實實認知我們僅僅只是「構造較複雜」,而非「演化較高等」的生物,並學會與其他生物共生息,才有可能在這個地球繼續生存下去。

  要認知我們無非只是地球上的生物之一,先讓我們跟著馬古利斯一起回顧一下地球的生物史。一百三十七億年前,大霹靂發生。在大霹靂發生後的一百萬年裡,宇宙中最簡單的元素「氫」出現。四十六億年前地球形成,原始的地球是一團火球,要等到四十億年前(也就是地球形成的六億年後)細菌才開始出現。這些細菌沒有被核膜包圍的細胞核,人類過去認為它們是低等的、不進步的;事實上沒有核膜使它們得以自由的與其他細菌交換遺傳物質,甚至可以與病毒、植物交換遺傳物質。四十億年後,人類還要費盡苦心才能進行與其他生物的遺傳物質交換。

  這些沒有核膜的生物,還要在地球上繼續生活二十億年,有核膜的真核生物才會出現。當時的地球可能還沒有地殼,或開始有一層薄薄的地殼形成;我們現在熟悉的五大洲還不見蹤影。

  從元素形成到細菌出現,中間究竟發生了什麼事?生命究竟是來自太初渾湯,或是外太空?即便最初的有機分子的確來自於外太空,他們仍要能在當時炎熱如地獄般的地球上存活下去,才有可能在四十億年前形成初始的生命。誠如達爾文說過的,「化石只是演化的斷簡殘篇」,沒有堅硬構造的原始生物化石已極難發現,要發現有機分子則更加不可能。從四個胺基酸到(去氧)核糖核酸,再到細菌,中間發生的種種事件,絕大部分我們也只能推想罷了。

  微生物打造地球環境

  這些我們曾一度想要除之而後快的微生物,現在已證明是與我們共存共榮、不可或缺的一部分了。不論在數目上它們是我們的十倍,或與我們等量齊觀,我們與這些細菌之間的共生關係絕對無法抹去。也是這些微生物改變了地球的樣貌,成為我們現在熟悉的樣子。

  醣解作用與發酵作用可能是最早出現的能量產生方式,而固氮作用的出現,提供了全世界所有生物穩定的氮來源;由於氮不尋常的穩定鍵結,全世界所有的生物也只有固氮菌發展出打斷鍵結的機制。若沒有固氮菌,地球上的生物不可能如現今一般欣欣向榮。

  為地球帶來最大變化的反應首推光合作用。由不產氧的硫菌到產氧而裂解水的藍綠菌,等到地殼中的鐵終於被藍綠菌所釋放的氧氣消耗殆盡後,終於產生了「氧氣大浩劫」(Great Oxygenation Event, GOE)事件。

  因為沒有足夠的化石資料可以評估,我們無法精確得知究竟氧氣大浩劫事件有多嚴重;由於地球形成時的大氣並不含氧氣,可以想見的是,絕大部分的微生物都在氧氣大浩劫時滅絕了。僥倖存活下來的微生物,只能在氧氣無法到達的環境(包括我們的消化道)中生存下去。

  真核細胞的誕生,宣示了進一步共生狀態的發生。隨著粒線體與色素體進入細胞,不同生物間的合縱連橫愈趨複雜,有些細胞也從與螺旋菌的跨界合作獲取了運動的能力。究竟這種種共生關係是如何發生、又如何發展為穩定的伙伴?

  或許由細菌所構成的生物膜(biofilm)是多細胞生物的濫觴。在1986年,微生物體的研究方興未艾,三十年後的今天,包括生物膜以及植物的內部信息傳遞等相關研究已突飛猛進,有興趣的朋友可以到各科普網站尋找相關的資料。

  大部分微生物的基因體都是單倍體,生物究竟從何時開始出現雙倍體呢?是雙倍體以及減數分裂的出現,使生物出現了另一種交換遺傳物質的形式:有性生殖。有些人認為有性生殖可以使細胞恢復活力,但如耳草履蟲的例子,似乎又在告訴我們,使細胞恢復活力的,是減數分裂與細胞核融合的過程,與是否導入新基因無關。

  由單細胞到多細胞生物,是否也是由共生而來呢?過去已知植物裡的地衣的確是藻類(或細菌)與真菌的共生體,而最近又發現一種生長在北美的地衣是子囊菌、藻類與擔子菌三種生物的共生體。這些發現都讓我們意識到多細胞生物始於共生生物的可能性。

  不過,即便如馬古利斯能以微生物的視角來重新審視生物演化、具真知灼見成一家之言的學者,談論到植物時,還是不免有些落入人類中心的窠臼。由於植物無法與動物一樣,以具體的行動(逃跑)來躲避敵害;因而植物發展出卓越的再生能力與全能性(totipotency),使得它在遇到掠食者時,可以以犧牲部分器官的策略,來換得個體繼續存活的權利。而這全能性在一萬到兩萬年前人類開始農耕之後,很快的便被人類充分應用、甚至即使在無意中得到不具有性生殖能力的作物品系時,也能以無性繁殖法使作物永續(如臍橙)。若說是植物為了要讓人類為它們進行無性繁殖,而把自己演化得很美味,難免有些自作多情的嫌疑。而近年來對植物生理學方面的研究,在在都提醒了我們:植物並非是柔弱無助的,它們與動物一樣,為了生存與繁殖演化出許多不同的策略,而這些策略都記錄在它們的基因體之中。

  而動物比植物晚了三千五百萬年才「登陸」,筆者認為可能的原因或許與葉綠體無關,而是因為植物無法行動。當陸地逐漸變得乾燥之後,生活於水域邊緣的植物便被迫得逐漸適應陸地生活。馬古利斯認為飢餓是驅使演化的動力,筆者則認為除了飢餓之外,生存更是推動演化的幕後之手。如近年來大量使用除草劑導致野草快速演化,也是生存推動演化的極好例證。

  演化主角更迭替換

  最後,在面臨環境急遽變化的此時此刻,許多人心中的大哉問可能是:人類是否會滅絕?地球是否會成為毫無生氣的天體?前者筆者沒有答案,但對後者的答案卻是否定的!縱使人類滅絕殆盡,地球上的生命仍將繼續繁衍。過去四十億年來,厭氧菌、三葉蟲、恐龍等先後登上演化的舞台、成為一時之選;看這些生物得意洋洋的正待引吭高歌,卻是一曲不及唱罷,便灰頭土臉偃旗息鼓的被拉到台下慌忙退場。或許人類也不免有此結局,但在此風雨飄搖之際,還是有許多人試圖力挽狂瀾。不過,正如馬古利斯所說,演化總是退一步、進兩步,大破之後才能有大立。更或許,如果人類真能理解到,唯有與萬物共生,而非企圖征服萬物,如此人類才真能避免滅絕一途;否則我們仍將會如過去的厭氧菌、三葉蟲、恐龍一般,僅僅成為演化長流中的一個點;而我們的存在,也只能留待後世「子孫」從化石證據上去確認罷了!

2016年10月10日 星期一

ATP為何可以儲存很多能量

ATP。圖片來源:Wiki

今天有同學問到為何ATP可以儲存很多能量。關鍵就在那三個磷酸根。

因為磷酸根帶負電,所以兩個磷酸根要被加在一起的時候,同性相斥的結果就需要輸入更多能量;就像當我們要把兩個磁鐵的同極相連的時候,也需要非常、非常的用力才能把兩個磁鐵的同極壓在一起;而對於ATP來說,就造成兩個磷酸根中間的「磷酸雙酯鍵」(phosphodiester bond)含有極大的能量。

尤其是第二個與第三個磷酸根之間的那個磷酸雙酯鍵,因為要把一個帶負電的磷酸根與已經存在的兩個帶負電的磷酸根連接,排斥力更大,所以要輸入的能量更多。

既然產生鍵結要輸入大量的能量,鍵結打開(也就是水解)的時候,當初輸入的能量就會被釋放,而細胞就巧妙的把這釋放的能量與化學反應結合。

這道理就很像電池。我們可以把AMP(單磷酸腺苷)想像為沒有電的電池,而ATP就是充飽電的電池。分解代謝反應就是充電,合成代謝就會消耗電能。

上面講的是一般狀況。在負責合成ATP的酵素(ATP合成酶)裡面,因為酵素特殊的構造,使得ATP在酵素裡面的合成,不但不用輸入能量,反而還可以輸出一點能量;但是,如果把ATP合成酶的特殊環境一起講,以高中階段來說,同學反而會弄混。

ATP合成酶是個非常特殊的構造,我們來看一下圖。

ATP合成酶。圖片來源:wiki

ATP合成酶可以被分成兩個部分,一個是F1部分(包括紅色與粉紅色部分,沒有鑲嵌在粒線體內膜的部分),另一個是F0部分(藍色與紫色部分,鑲嵌在粒線體內膜的部分)。這兩部分中間有幾個次單元把它們連接起來(上圖未顯示)。

F1部分主要由三個α與三個β次單元構成(紅色與粉紅色部分),每一組αβ次單元形成合成ATP的酵素。當αβ次單元在開放(O,open)構形時,它可以與ADP以及無機磷酸根(Pi)結合;開放構形可以轉為鬆弛(L,loose)構形,這時候與它連結的ADP與Pi仍保持結合狀態;而鬆弛構形可以轉為緊密(T,tight)構形,這時上面提到的釋出一點能量的ATP合成就發生了。等到緊密構形轉為開放構形時,合成的ATP被釋出,新的ADP與Pi進入。

推動這些構形轉換的動力是氫離子。氫離子(質子,H+)由粒線體的內外膜間空間(intermembrane space)進入ATP合成酶,經過它的F0部分,推動整個酵素複合體轉動,使負責合成ATP的F1部分構形改變:T變O,O變L,L變T。每轉三分之一圈(120度)就會有一組αβ次單元由T變O,於是便有一個ATP被釋放出來,轉一圈就有三個ATP形成。這部分可以參考ATP合成酶的動畫。

ATP合成酶的動畫。圖片來源:wiki

因為ATP合成酶特殊的結構,使得在一般狀況下,因為同性相斥而極難形成的磷酸雙酯鍵反而成了自發性反應;在生物裡面,如ATP合成酶這樣的東西,並不是唯一的例子。像葉綠體裡面的產氧複合體(OEC,oxygen evolving complex)也是另一個非常好的例子。直到最近幾年,科學家們才有辦法作出類似產氧複合體的晶片。所以,生物真的很奇妙!

2016年10月6日 星期四

【1051科普寫作】颱風吹倒金門五百萬棵樹,有影無?

圖片來源:Wiki

作者:孫馨平 凃杏穎 詹喻安

根據「金門重傷 500萬棵樹倒」新聞提及「莫蘭蒂颱風重創南台灣後,昨凌晨直撲金門而來,創下瞬間陣風十七級的建站歷史紀錄」,我們在假設金門種植五百萬棵樹的前提確立之下,進一步探討此颱風是否具有吹倒五百萬棵樹的威力。

(一)金門到底有多少林地? 
(1)今年三月的某則新聞中,金門林務所長提到有63平方公里的林地。2009年的某則新聞中,金門交通旅遊局說有39.8%的林地,以金門153.1平方公里換算,大概是60平方公里林地。
(2)「63平方公里」的新聞提及”此次植樹面積二公頃,種下三千三百三十六棵樹"1公頃是0.01平方公里,所以換算可得樹木密度為3336/0.02,約是166,800 棵/平方公里。1平方公里約16.7萬,一共有60平方公里,可得16.7 × 60 = 1002萬
(3)估算出金門竟然有一千萬棵樹!每棵樹平均擁有6平方公尺的面積,約是邊長2.4公尺的一個正方形。造林密度要根據立地條件、樹種、生態學特性、造林目的、利用價值等要求來決定,以防護林來說,密度應大些,可採用株行距1m X 1.5m或1m X 1m的造林密度,加快郁閉成林,增加防護作用。
 依據以上的分析,金門可能種植五百萬顆樹木。 

(二)在確立金門能種植五百萬棵樹木的情況後,我們收集資訊的面向來自以下三者來探討金門的五百萬棵樹,是否真能被莫蘭蒂颱風吹倒。 
(1)風級 莫蘭蒂颱風為強烈颱風,根據交通部中央氣象局颱風強度定義,對照於國際蒲福風級,輕度颱風風級為8~11級,中度颱風為11~15級,強烈颱風為16級以上。 交通部中央氣象所採用的標準等同於1946年由WMO所公布的國際標準,我們可由國際蒲福風級分級表得知,風級到達10級陸地情形已有「拔樹倒屋或有其他損毀」的破壞力。
(2)瞬間陣風 陣風指的是瞬間變化的風,一般測量風速會取10分鐘內的平均值,「陣風」則是10分鐘內發生5m/s以上的風速差時會出現的現象。颱風來臨時,陣風的風速是平均風速的1.5至2倍,這樣瞬間產生的強大風是颱風致災的主因之一。 
(3)金門地形 金門地形組成為丘陵、臺地、低地、窪地、小河流、沙灘與沙丘,就地勢起伏較為平緩,較無對颱風結構形成破壞之威脅以及抵擋的方式。 

綜合以上三點,我們因此合理推判,瞬間陣風到達17級、登陸金門的莫蘭蒂強烈颱風,在金門種植五百萬棵樹的前提確立之下,的確有極大機率能將五百萬棵樹吹倒。

原始文章取自「數感實驗室」與「植物生理學」粉絲專頁。

參考資料:

黃曉波。造林密度與林木生長的關係及其確定原則
自由時報。金門安岐出海口 種樹3336棵
大紀元。新春鐵馬逍遙遊金門正夯
聯合新聞網。金門重傷 500萬棵樹倒
科技大觀園。潘昌志。別小看颱風的「風」
交通部中央氣象局。颱風百科。一、認識颱風 18.颱風的強度是如何劃分的
台灣颱風資訊中心。蒲氏風力級數
金門的地形地貌

真的有沒有粒線體的真核生物嗎?

從中學生物開始,我們就學會「粒線體是細胞的能量工廠」這件事;老師都這樣教,我們也這樣記,但是最近由加拿大與歐洲所組成的研究團隊卻找到了一個腸內寄生蟲Monocercomonoides sp.,它沒有粒線體!

Monocercomonoides sp. 圖片來源:Wikipedia
什麼?它真的沒有粒線體嗎?過去曾有一些研究號稱找到「沒有粒線體」的生物,不過後來發現,其實粒線體分成四種,我們所熟知的粒線體,只是其中的一種而已。

看到這裡,讀者可能會很驚訝粒線體竟然有四種。不要急,待筆者道來:

一、好氧粒線體(aerobic mitochondria):存在於哺乳類,使用氧氣作為電子傳遞鏈的接受者;它每代謝一個葡萄糖可以產生三十六個ATP。

二、厭氧粒線體(anaerobic mitochondria):分佈於無脊椎動物(如牛羊肝吸蟲Fasciola hepatica或貽貝Mytilus edulis)中,不使用氧氣、每代謝一個葡萄糖產生五個ATP以及包括CO2, acetate, propionate, succinate等產物。一樣有檸檬酸循環與電子傳遞鏈。

三、真核單細胞原蟲的粒線體(hydrogenosomes):每個葡萄糖產生四個ATP,利用丙酮酸的單純發酵產生氫氣與ATP。1973年第一次在滴蟲(trichomonads)裡面發現,後來在牛的瘤胃(rumen)裡面的壺菌門(chytridiomycete)真菌、纖毛蟲裡面都有發現。

四、不合成ATP的粒線體(mitosome):這類的細菌在細胞質裡面,藉著與hydrogenosomes類似的酵素來合成ATP。大約每個葡萄糖只合成2-4個ATP,另產生CO2,acetate,ethanol。在1999年第一次在人腸內的寄生蟲痢疾阿米巴(Entamoeba histolytica)中發現,後來在2003年於梨形鞭毛蟲(Giardia lamblia)裡面也有發現。mitosome的產生可能因為這些生物多是細胞內或腸內寄生蟲,不需要進行有氧代謝,因此在演化的路上把那些進行有氧代謝所需要的酵素都丟光光了。

看完這四種,讀者不知道忽然意識到:原來粒線體大部分都不是好氧的!不過,後面那三種常被統稱為「粒線體相關胞器」(Mitochondrion-related organelle),簡稱MRO。而前面提到,過去號稱找到「沒有粒線體」的生物,其實後來有些都被發現帶有MRO。

那麼,這次的Monocercomonoides sp.是否真的沒有粒線體也沒有MRO呢?

如果真的沒有粒線體也沒有MRO,對真核生物來說會是一件超級嚴重的事情!怎麼說呢?

原來,粒線體對真核生物的重要性,不是只有在好氧代謝而已;真核生物還需要粒線體幫它們組裝「鐵-硫蛋白」(Iron-sulphur protein)。

鐵-硫蛋白是一群功能非常多元的蛋白質,它可以擔負著電子傳遞的功能(如在電子傳遞鏈裡面)、也可以是酵素(如在檸檬酸循環裡面將檸檬酸轉為異檸檬酸)、還可以用來感知周圍與胞內環境,以調節基因的表現;它甚至可能有結構上的功能呢!這麼重要的一群蛋白,在細胞內卻需要其他的蛋白質來幫忙組裝;在真核細胞,有兩個系統負責組裝它們:位於粒線體的ISC 裝配機制(ISC assembly machinery)與位於細胞質的CIA 機制(cytosolic Fe-S-protein assembly machinery)。

而我們的主角的基因體,不但找不到粒線體基因體、也找不到與運輸蛋白質進入粒線體相關的基因(mitochondrial import machinery)、也沒有負責合成心磷脂(cardiolipin,粒線體膜上特有的脂質)的基因...它甚至連ISC 裝配機制也沒有!

這實在太驚人了,就如我們前面提到,真核生物需要ISC 裝配機制與CIA機制來幫忙組裝鐵-硫蛋白,我們的主角沒有ISC 裝配機制(不過有CIA 機制),那它是怎麼組裝鐵-硫蛋白呢?

研究團隊在它的基因體裡面找到了另外一種裝配機制:SUF 系統。

這就特別了!過去SUF 系統只在細菌、古菌、質體(plastid)以及兩種真核生物(Pygsuia biforma 與 芽藻 Blastocystis sp.)中發現,會不會是污染到原核生物的DNA呢?

研究團隊檢查了一下,發現它的SUF 系統的基因中有內含子(intron)。由於內含子並不會存在於原核生物,所以可以排除原核生物DNA污染;而且用螢光染色也可以看到SUF 系統的基因。加上它的最近親 P. pyriformis也有SUF 系統的基因,所以研究團隊認為,它應該是在很久很久以前就從原核生物那裡取得了SUF 系統的基因囉!

研究團隊在檢視它的SUF 系統的基因時,也發現這些基因缺乏粒線體靶向信號(mitochondrial targeting signal),提供了更多證據支持:Monocercomonoides sp.真的沒有粒線體。

是否它真的是一個本來就沒有粒線體的真核生物,還是它的粒線體因為(一)長期居住在腸內,不需要好氧代謝,以及(二)導入了原核的SUF 系統,使粒線體僅剩的重要功能也不再需要;導致了它的粒線體完全消失了呢?有鑑於它的近親們都還是保有MRO,研究團隊傾向於它並不是本來就沒有粒線體,而是因為不再需要而退化到消失不見。

雖然是這麼說,不過這還是第一個在基因體中完全找不到粒線體的蛛絲馬跡的真核生物呢!真酷!

本文版權為台大科教中心所有,其他單位需經同意始可轉載)

參考文獻:

1. Karnkowska A. et. al., A Eukaryote without a Mitochondrial Organelle.  Current Biology (2016), http://dx.doi.org/10.1016/j.cub.2016.03.053

2. Martin, W. & Mentel, M. (2010). The Origin of Mitochondria. Nature Education 3(9):58

3. Roland Lill. 2009. Function and biogenesis of iron-sulfur proteins.Nature.460:831-838

2016年10月4日 星期二

鳥糞嘌呤(guanine)真的跟鳥糞有關嗎?

鳥糞嘌呤。圖片來源:Wikipedia.

鳥糞嘌呤為什麼叫做「鳥糞」嘌呤?-ine是化學字尾,前面的guan真的跟鳥糞有關嗎?

答案是:沒錯!鳥糞嘌呤是在1844年由Magnus教授的學生B. Unger從海鳥的糞便(稱為guano)中分離出來的。所以在1846年就被命名為鳥糞嘌呤了。

它的結構則是在1882-1906年之間,由德國化學家埃米爾·菲舍爾(Emil Fischer,1852–1919)定出它的結構,同時也發現尿酸(uric acid)可以被轉化為鳥糞嘌呤。同樣可以由尿酸(uric acid)產生的另一個含氮鹼基是尿嘧啶(uracil,1885年)。

大家都知道細胞裡的能量貨幣是腺嘌呤核苷三磷酸(ATP,adenosine triphosphate),但有時細胞也會使用鳥糞嘌呤核苷三磷酸(GTP,guanosine triphosphate)。如檸檬酸循環(Citric acid cycle)中的琥珀酰輔酶A合成酶(succinyl-CoA synthetase)就會使用鳥糞嘌呤核苷二磷酸(GDP)來承接來自琥珀酰輔酶A的能量,合成鳥糞嘌呤核苷三磷酸。
鳥糞嘌呤核苷三磷酸(GTP)。圖片來源:Wikipedia

我們細胞中很重要的一群信息傳遞蛋白「G 蛋白」(G protein),是由艾爾佛列·古曼·吉爾曼(Alfred Goodman Gilman,1941-2015)與馬丁·羅德貝爾(Martin Rodbell,1925-1998)在研究腎上腺素(adrenaline/epinephrine)的信息傳導時發現的。G 蛋白在與鳥糞嘌呤核苷三磷酸結合後即活化,等到鳥糞嘌呤核苷三磷酸水解為鳥糞嘌呤核苷二磷酸時,便失去活性。吉爾曼與羅德貝爾因為對G 蛋白的發現與研究,同獲1994年的諾貝爾生理醫學獎

參考資料:

Wikipedia. Guanine.

Miscellaneous999. 尿嘧啶(uracil)與尿酸

2016年9月26日 星期一

頭痛、薪水與鈉(sodium)

鈉。圖片來源:Wiki

因為食鹽,人類對鈉並不陌生。在中世紀歐洲,含鈉的化合物 sodanum 被拿來治療頭痛;因此,鈉的英文 sodium 被認為是源自於 阿拉伯文的 suda,意為「頭痛」。sodanum是拉丁文,英文稱為soda,其實大概就是碳酸鈉。

雖然鈉因為食鹽的關係早就為人所知,不過要到1807年,韓福瑞‧戴維(Humphry Davy,1778-1829)將氫氧化鈉拿去電解以後,才取得元素態的鈉。到了1809年,德國化學家兼醫師路德維希·威廉·希爾伯特(Ludwig Wilhelm Gilbert,1769-1824)建議把鈉取名為「Natronium」。雖然最後還是用了戴維的 sodium,但由於永斯·貝吉里斯(Jöns Jakob Berzelius,1779-1848)在1814年出版的「原子符號系統」裡面使用了 Na來代表鈉,所以鈉也成為名字與元素符號不相符的元素之一了(另一個是鉀)。

為什麼貝吉里斯會用Na來當作鈉的元素符號呢?難道他跟希爾伯特有什麼不尋常的交情嗎?其實不是。貝吉里斯用了鈉在拉丁文裡面的名稱 natrium來幫鈉取名,而 natrium是源自於埃及對水合碳酸鈉(天然礦物)的稱呼。

因為食鹽是如此的重要,羅馬軍人的薪水裡面有一部份是以食鹽來支付,而這個用來當作薪水的食鹽被稱為 salarium,後來到了英文就便成 salary囉!

參考資料:

Wikipedia. Sodium.
Online Etymology Dictionary. Sodium.

2016年9月19日 星期一

海藻糖(trehalose)

海藻糖。圖片來源:Wiki

海藻糖(Trehalose)的英文名稱是由皮埃爾·歐仁·馬賽蘭·貝特洛(Marcellin Berthelot,1827-1907)命名的,他在1859年從象鼻蟲(weevils)的分泌物(trehala manna)裡面分離出這種糖,所以將它命名為trehalose。不過貝特洛卻不是第一個發現海藻糖的人;第一個發現海藻糖的是H.A.L. Wiggers,他在1832年將黑麥的麥角(ergot of rye)水溶液靜置一段時間後,在容器的內壁形成了無色、不具還原力及微甜的結晶,由此發現了海藻糖。 至於中文為何翻譯叫做海藻糖,可能是因為Mitscherlich在1858年由菇類分離出這種糖,並命名為mycose,雖然字首myc(o)-是真菌(fungus)的意思,但不知為何就被譯為海藻糖了。不知是否為phyco-之誤?

除了trehalose、 mycose 之外,它也被稱為 tremalose。海藻糖是雙糖,它是由兩個葡萄糖(glucose)的一號碳形成糖苷鍵所產生;這個鍵結被稱為α-1,1-glucoside bond。因為一號碳是葡萄糖還原力的來源,所以海藻糖是非還原糖,在烘焙時如果加入海藻糖,因為不會產生梅勒反應(Maillard reaction),所以烤出來的成品會覺得香氣不足。

昆蟲主要合成、運輸的糖就是海藻糖。為何昆蟲不像哺乳動物一樣直接運輸葡萄糖、或像植物一樣運輸蔗糖(sucrose),有很多不同的說法;有一說是說因為海藻糖只需要一個酵素--海藻糖酶(trehalase)就可以分解為兩個葡萄糖,比起澱粉(starch)肝醣(glycogen)能夠更快產生能量;而蔗糖分解產生葡萄糖與果糖(fructose),果糖無法被昆蟲直接利用。至於為何不直接運輸葡萄糖(那不就連那一個酵素都省掉了?),筆者認為可能是因為葡萄糖有還原力,會對細胞產生一些傷害;記憶中昆蟲的還原力沒有那麼好。

人類也分泌海藻糖酶(筆者以前看資料說沒有...)。海藻糖的甜度比蔗糖低。格陵蘭的原住民印紐伊特人(Greenlandic Inuit)大約有一成到一成五因為無法分泌海藻糖酶,所以無法食用含有海藻糖的食物。

水熊(tardigrades)在艱困環境下可以自行脫水、變成一小坨被稱為tun的構造,這個過程稱為「隱生」(cryptobiosis)。過去對水熊的研究發現,當牠們脫水時,體內的葡萄糖會轉化為海藻糖喔!科學家們認為搖蚊(Polypedilum vanderplanki)與海猴(artemia,brine shrimp)能夠忍受脫水的狀況,應該也跟海藻糖有關。而卷柏(Selaginella)能夠耐乾旱,甚至到完全乾掉澆水後還能復活,也是與海藻糖有關。

植物裡面的向日葵、真菌裡面的香菇(shiitake,Lentinula edodes)、甚至連酵母菌以及變形鏈球菌(Streptococcus mutans)裡面都可以找得到海藻糖喔!

參考資料:

Wikipedia. Trehalose.

杜欣宜、李冠群。科技部高瞻資源平台。海藻糖(Trehalose)的歷史與應用 – 下

2016年9月11日 星期日

「香噴噴」的酯(ester)類

酯。圖片來源:Wiki

酯「ester」這個字是在1848由德國化學家利奧波德‧格梅林(Leopold Gmelin,1788-1853)命名的,可能來自於將德文的乙酸乙酯(Essigäther)縮寫產生,在1852年成為英文字彙。德文的 essig是「醋」(源自拉丁文acetum,轉為德文時先寫作ezzih,後來才成為essig),而 Äther 是「醚」(ether)。

酯大都有特別的氣味,如丁酸甲酯(methyl butyrate)在很多食物、還有香水裡面會添加它;丁酸乙酯(ethyl butyrate)更是大名鼎鼎的鳳梨香精,台灣的「鳳梨酥」就是以冬瓜醬添加丁酸乙酯來製作的。而乙酸異戊酯是香蕉水(isoamyl acetate),之前的研究更發現,動物死亡後發出的「死亡的氣味」其實是許多不同的酯類!

資料來源:

Wikipedia. Ester.
Online Etymology Dictionary. Ester.
Miscellaneous 999. 死亡的氣味原來是一群酯類(ester)

羰基(carbonyl group)

羰基(C=O)。圖片來源:Wiki
所謂的羰基(carbonyl group)就是上圖的C=O部分。而它的英文carbonyl是由字首 carb(o)-()與字尾-yl(希臘文hyle,意為「物質」)拼起來的。

羰基是很重要的官能基,它與其它的原子團一起形成了更多種的官能基。

當R與R'都是碳,它形成酮(ketone);
當R與R'其中一個是碳,另一個是氫,它形成醛(aldehyde)
當R與R'其中一個是碳,另一個是氫氧基(-OH),它形成羧基(carboxyl group);
當R與R'其中一個是碳,另一個是-O-alkyl(烷基),它形成酯(ester)

四碳(含)以上的單糖都會形成環狀結構,主要就是由羰基與距離羰基最遠的不對稱碳(chiral carbon)產生反應,形成半縮醛(hemiacetal)或半縮酮(hemiketal);這個鍵結不穩定,在自然狀態下會有一小部分水解,這就是單糖以及部分雙糖還原力的來於,可以用菲林試劑(Fehling's reagent)或是土倫試劑(Tollens' reagent)來檢測還原糖的存在。菲林試劑過去在臨床檢驗時常用來定量血糖,現在已經被葡萄糖氧化酶(glucose oxidase)反應取代;而土倫試劑就是俗稱的銀鏡反應,在中學的實驗裡面還可以看到。

參考資料:

Dorland Illustrated Medical Dictionary. Carbonyl.

Fine Dictionary. Carbonyl.

2016年9月8日 星期四

到底有多少基因是必需的?

JCVI-syn 3.0.
圖片來源:Tom Deerinck and Mark Ellisman
of the National Center for Imaging and
Microscopy Research at the University of California at San Diego

自從開始進行基因體定序後,到底所謂的必需基因(essential gene)有多少個,就一直都是討論的焦點。以多細胞生物來看,人有大約兩萬零五百個基因、蚊子有一萬八千個基因,擬南芥(Arabidopsis thaliana)卻有兩萬七千個基因!

當然,多細胞生物因為構造比較複雜,基因體一定比較大,這是無庸置疑的;如果是單細胞生物呢?單細胞生物如枯草桿菌(Bacillus subtilis)或大腸桿菌(Escherichia coli)的基因體就簡單多了,大概都只有四、五千個基因。如果把不同的單細胞生物的基因拿來「超級比一比」,找出大家都有的基因,會發現大概有兩百五十個左右的基因的交集。但是,這兩百五十多個基因,就是必需基因嗎?單細胞生物真的只需要這麼少的基因就可以存活嗎?

答案可能是否定的。為什麼呢?目前所知最小的可以獨立生存的個體是生殖道黴漿菌Mycoplasma genitalium),但是它還有525個基因,比上述的交集結果還多了一倍多。那麼,這些「多出來」的基因,會不會還是有非必需的基因呢?

J. Craig Venter Institute 的科學家們,為了要解開這個謎題,先以轉位子誘變技術(transposon mutagenesis)找出生殖道黴漿菌中可能不需要的基因,再將絲狀黴漿菌(M. mycoides,含有901個基因)的基因體分成八段來合成以後(稱為1.0版),將新合成的人造基因體片段分段置入來測試這些片段的「可活性」。

為什麼不使用生殖道黴漿菌繼續做呢?原來,生殖道黴漿菌長得太慢了,每16小時才複製一次!所以只好改用絲狀黴漿菌。研究團隊開發了利用山羊黴漿菌(M. capricolum)來「借殼上市」的方法,把1.0版放入山羊黴漿菌後,便可以分段測試以生殖道黴漿菌為藍本的人造基因體片段了。

一開始,研究團隊收集了一萬六千個轉位子誘變突變株,在1.0版裡面找到440個非必需基因。剔除這些非必需基因後,得到的2.0版基因體只剩下483 kb,含有471個基因,包括了432個合成蛋白質的基因以及39個合成RNA的基因。但是,這個2.0版卻完全不能存活。

為什麼會這樣呢?研究團隊苦苦地思索著,最後他們覺得,應該是資訊收集不足!於是他們再回去收集更多的轉位子誘變突變株。這次他們收集了三萬個獨特的突變株(P0),讓這些突變株複製四十代以後,再收集得到一萬四千個突變株(P4)。

將P0與P4進行定序比較後,他們將所有的基因分成三類:(一)必需基因(e-genes):這些是不論在P0或P4,都沒有被轉位子插入、或僅有5端或3端被插入的;(二)非必需基因(n-genes):在P0與P4都經常被插入的;(三)類必需基因(i-genes):在P0被插入,但是在P4沒有被插入的。

研究團隊有了這些資訊以後,再度進行人造基因體的製作。這次,除了保留必需基因以外,類必需基因也保留了下來;而非必需基因如果恰好未於一群必需或類必需基因之間,也會被保留下來。

最後得到的3.0版,是一個只有473的基因的小傢伙,比目前所知最小的獨立生活個體--生殖道黴漿菌--還少了52個基因!這個3.0版包含了438個會產生蛋白質的基因,以及35個只產生RNA(核糖核酸)的基因。它每三小時複製一次,雖然比起1.0版慢了三倍,但是與1.0版相比,3.0版少了將近90%的非必需基因呢!

在這中間,研究團隊也發現,理論和實際還存在著相當的差異。例如,分段測試時第六段長得很慢,但養了12天以後卻得到了生長速度快得多的新種;檢查新種發現,其中一個必需基因前面原本有個轉錄終結子,但是新種把它去掉了;而另一個必需基因前面也被加入了一段TATAAT序列,這麼一來,這兩個必需基因的表現量變多,於是新種就可以快速生長。另外,雖然分段測試都OK,但當把所有八段接起來卻還是不能活!從第六個片段學到的經驗,這次研究團隊乾脆把1.0版的八段與八段人造基因體混在一起,再放進酵母菌讓他們自己重組,組出來了一個只用了人造基因體的2、6、7、8段的新種(稱為RGD2678)。於是研究團隊再將RGD2678拿去做一次轉位子誘變後,接著再修修弄弄,3.0版就這樣誕生了。

這3.0版,到底剩下了哪些基因呢?在所有473個基因中,有195個(41%)與基因表現有關;另外有34個(7%)與基因體複製有關。還有81個(17%)與代謝有關,包括了醣解作用(glycolysis)的所有基因。

剩下的基因有什麼功能呢?令研究團隊感到驚訝的,除了84個(18%)與細胞膜功能相關的基因以外,還有79個基因功能未知!

不過,為了要做出3.0版,研究團隊讓它吃得非常好呢!因此,3.0版少了很多運輸與代謝其他醣類的基因,造成它只能在以葡萄糖為碳源的培養基中生活。

與1.0版相比,3.0版少了這麼多基因,除了複製的速度變慢以外,是否還有其他不同呢?

有的。3.0版不像1.0版在培養基裡面是懸浮的單細胞,而是長成一片的、沈在培養瓶底部。而且不像1.0版都是直徑400nm大小,3.0版會產生很多小小的、可以通過0.2μm過濾器的小細胞。

研究團隊希望可以利用3.0版進一步測試基因的可塑性(gene plasticity)。目前他們已經發現,基因的排列順序似乎不太重要;而更改遺傳密碼似乎也不影響。

究竟這473個基因是不是就是「必需」基因?筆者認為,大概可以把這473個基因稱為「最小必需基因組」吧!畢竟一般的微生物(即使是黴漿菌)還是需要有一些生存所需的彈性,不能只能存活在以葡萄糖作為單一碳源的環境裡。當然,這個資訊還是非常珍貴的,尤其是那79個未知功能的基因,它們究竟有什麼功能呢?這才是真正引人入勝、值得研究的部分呢!

本文版權為台大科教中心所有,其他單位需經同意始可轉載)

參考文獻:

C.A. Hutchison III et. al., 2016. Design and synthesis of a minimal bacterial genome. Science.

2016年9月7日 星期三

訂定單糖D/L系統的甘油醛(glyceraldehyde)

D-甘油醛。圖片來源:Wiki

甘油醛(Glyceraldehyde)這個字由甘油(glycerol)醛(aldehyde)合併而來。

甘油醛是醣類裡面最小的,它是個三碳糖(triose),化學式為C3H6O3。跟許多單糖以及雙糖一樣,甘油醛有甜味。

葡萄糖(glucose)進入醣解作用(glycolysis)時,會先被分解成兩個帶有磷酸根的三碳糖,其中一個就是甘油醛3-磷酸(glyceraldehyde 3-phosphate,G 3-P),另一個則是磷酸二羥丙酮(Dihydroxyacetone)。但是磷酸二羥丙酮也要再轉換為甘油醛3-磷酸之後,才能繼續進入醣解作用氧化並產生能量。

植物的光合作用,將二氧化碳抓下來與核酮糖1,5-二磷酸(ribulose 1,5-bisphosphate,RuBP)發生反應後,經過幾個步驟直接產生的醣類也是甘油醛3-磷酸。接著甘油醛3-磷酸再與磷酸二羥丙酮發生縮合反應後產生六碳糖(hexose),再轉為其他糖。

除了在糖的分解與合成中擔任重要的角色以外,甘油醛也是單糖命名的D/L系統的重要依據。由於甘油醛只有一個不對稱碳(asymmetric carbon),德國化學家埃米爾·菲舍爾(Emil Fischer,1852–1919)在1891年時認為,該不對稱碳的羥基(-OH)的位置若是在讀者的右手邊,就是右旋(dexorotatory),反之則為左旋(levorotatory)。菲舍爾接著就延伸了這個想法來為單糖命名:以距離羰基(carbonyl group,C=O)最遠的不對稱碳上的羥基的位置,來幫單糖訂定D或是L。因此,雖然D-甘油醛的確是右旋、L-甘油醛也真的是左旋,但其他的單糖的D-與L-和左右旋無關喔!

可能會有讀者覺得,為什麼要有這個D/L系統呢?與左右旋無關不是很困擾嗎?其實菲舍爾當初這樣規定是有道理的,因為單糖只要超過四個碳,在自然狀況下都會發生環化反應;通常環化反應都是由羰基與距離羰基最遠的不對稱碳上面的羥基進行反應唷!

參考資料:

Wikipedia. Glyceraldehyde. Glycerol. Aldehyde.

Nelson and Cox. 2000. Lehninger Principles of Biochemistry 3th ed. p. 117 ISBN 1572591536

2016年9月6日 星期二

脫水的酒精:醛(aldehyde)

醛。圖片來源:Wiki

醛的英文「aldehyde」是由德國化學家李比希(Justus von Liebig,1803-1873)把拉丁文「alcohol dehydrogenatus」縮寫而成,意思就是「脫水的酒精」(dehydrogenated alcohol)。過去醛常以它們來源的醇命名,在化學裡面可以用-al這個字尾來表示這個化合物有醛基(-CHO)。

醛是由舍勒(Carl Wilhelm Scheele,1742-1786)在1774年發現的。 許多香水香味的來源都是醛,如桂皮醛(cinnamaldehyde)和香蘭素(vanillin);而葡萄糖(glucose)半乳糖(galactose)甘露糖(maltose)等單糖都是醛。

全世界醛類總產量一年約六百萬噸,主要用來製作樹脂(resin)。肉桂醛、檸檬醛(citral)與百合醛(lily aldehyde)每年的產量約有一千噸,主要用來製作香水。

最小分子的醛是甲醛(formaldehyde),甲醛具有毒性,如果飲用了含有甲醇(methanol)的酒,經過乙醇去氫酶代謝會產生甲醛、再經過乙醛去氫酶則產生甲酸(formic acid);甲醛與甲酸都具有毒性,其中甲醛的毒性最高,嚴重可致死。摻混工業酒精的假酒、或是發酵過程不理想的私釀酒,因為含有甲醇(工業酒精原來就含有甲醇),如果含量超過400mg/L,飲用後就會產生甲醇中毒。

雖然我們不會故意去喝乙醛(acetaldehyde),但是在我們喝酒或是吃到含酒精的食物時,乙醇會先被乙醇去氫酶(ADH,alcohol dehydrogenase)氧化產生乙醛,然後乙醛去氫酶(ALDH,aldehyde dehydrogenase)再將乙醛氧化為乙酸(acetic acid),最後代謝為二氧化碳與水。乙醛去氫酶有兩種,一種位於細胞質內,為第一型(ALDH1),而第二型(ALDH2)位於粒線體內。第二型對乙醛的親和力較第一型高,所以代謝效率也較好;但有47%的台灣人只有ALDH2*2,活性只有ALDH2的8%,這使得這些人在喝酒後,因為乙醛累積會產生臉紅(稱為Asian Flush)甚至過敏等反應。由於乙醛具有輕微的毒性,目前也知道乙醛去氫酶第二型有缺陷的人若有喝酒的習慣,頭頸癌與食道癌的風險會提高;如依照美國心臟協會的建議,每天喝二杯紅酒,罹患上述癌症的風險可能會提高50倍喔!所以有時國外的飲食建議也不宜率爾採用,最好先問過醫師或專家比較安全。

參考資料:

Wikipedia. Aldehyde. ALDH2.

Online Etymology Dictionary. Aldehyde.

郭行道、劉如偵。喝酒會臉紅 罹癌風險高。2015。奇美醫訊第111期。

2016年9月5日 星期一

本來是眼線的醇(alcohol)

醇。圖片來源:Wiki

英文的「醇」這個字是借自法文,而法文又是由醫用拉丁文而來。不過,最終的源頭是阿拉伯文的 كحل (al-kuḥl,kohl),意為用作眼線的粉。為什麼眼線(eyeliner)會跟醇扯上關係呢?這個詞原本用於輝銻礦(stibnite)昇華後所產生的三硫化二銻(antimony sulfide,Sb2S3,眼線、消毒劑、化妝品),由於製作的過程中涉及昇華,在1670年代開始被借用來形容任何需要蒸餾的物質,到1753年又被專用來形容醇。

從1850年開始,「醇」開始用在有機化學上,用來代表所有帶有-OH基的物質。在IUPAC(國際純化學和應用化學聯合會,International Union of Pure and Applied Chemistry )的命名系統中,如果一個化學分子主要的特性來自於醇基,這個化學分子就會有個字尾-ol;反之則只使用字首hydroxy-。

乙醇(ethanol)就是大名鼎鼎的酒精,在酒裡面都可以找到它;酒精也是溶劑、燃料、消毒劑等。對於只有一個醇基的醇類化合物來說,醇基使分子本身帶有極性、可溶於水;但碳鏈越長,由於碳氫化合物的部分為厭水性,會降低它的水溶性,因此到了四碳的丁醇就僅稍溶於水,而五碳的戊醇就不溶於水了。

最小分子的醇是甲醇(methanol),甲醇是很好的溶劑,但在體內代謝會產生甲醛與甲酸,這些都是具有毒性的化合物;而假酒因為含有甲醇,所以飲用後會中毒。其實釀酒時發酵過程中都會產生少量的甲醇,所以酒廠在釀造過程中都會檢驗,如果甲醇濃度超過標準就不能飲用;但家中私釀的酒因為缺乏設備可以檢驗,雖然一般憑經驗都不會有危險,偶而還是會聽到發生意外。

參考資料:

Wikipedia. Alcohol.

Online Etymology Dictionary. Alcohol.

2016年9月4日 星期日

閃閃發光的磷(phosphorus)

磷是在1669年時,由德國鍊金術士亨尼格·布蘭德(Henning·Brand,1630-1710)在漢堡(Hamburg)發現的。

他原來想要找的,是所謂的「賢者之石」(philosopher's stone)。於是他用人的尿液來加熱到剩下固體、再把這些固體繼續加熱,並將產生的蒸氣通過水,得到白色的結晶;由於產生的結晶在黑暗中會發光,在空氣中也很容易因自燃而發光,所以就用了希臘文的光phōs)來命名這個元素囉!

磷(phosphorus)原來在古希臘文是「晨星」(morning star,也就是金星)的意思,而磷同時也是第一個被發現的元素,它的發現也象徵著近代化學的開始與鍊金術的結束。


白磷在黑暗中發光。圖片來源:Wiki


也因此,不論是光的字首 phot(o)-或是磷的字首 phos-,都是來自於希臘文的phōs,意思就是「光」。

磷是動植物必需的元素,我們的DNA、RNA裡面都有磷酸根,細胞的能量貨幣ATP也有磷酸根。許多酵素活性的調節也經由磷酸化/去磷酸化反應等。當然更不能忘記我們的骨頭與牙齒裡面都有磷喔!

目前大部分工業生產的磷都是用作肥料。由於土壤顆粒帶負電,而磷酸根也帶負電,因此植物除了容易缺以外,也很容易缺磷。不過,在發明以硫酸處理磷灰石(apatite,為數種磷酸鈣的混合物)之前,主要取得磷的方法只有一個:骨灰。

最早發現骨灰含磷的是約翰·戈特利布·甘恩(Johan Gottlieb Gahn,1745-1818)與舍勒(Carl Wilhelm Scheele,1742-1786)。在1769年他們發現骨頭裡面有磷酸鈣,並由骨灰中取得磷。直到十九世紀中葉,骨灰一直都是磷的主要來源。

磷對我們的另一個重要貢獻是火柴。一開始發明的火柴(1830)是由白磷製成,很容易燃燒,毒性高,造成製作火柴的工人的下顎骨壞死(稱為phossy jaw)。後來白磷火柴的製造就逐漸被禁止了。後來的安全火柴是以三硫化四磷(phosphorus sesquisulfide)製成,需要在含有紅磷的表面上摩擦後才會燃燒。

參考資料:

Wikipedia. Phosphorus.

2016年9月3日 星期六

形成糖的物質:肝醣(glycogen)

肝醣。圖片來源:Wiki

在1848年,法國生理學家克洛德·貝爾納(Claude Bernard,1813-1878)把肝臟裡面的物質發酵後發現了還原糖。在1857年他描述了他的實驗,並把這個物質稱為「la matière glycogène」,也就是「形成糖的物質」。法文的「glycogène」在1860年正式成為英文的字彙glycogen,也就是肝醣。

後來 A. Sanson發現肌肉裡面也有肝醣,而肝醣的化學式(C6H10O5n則是由弗里德里希·奧古斯特·凱庫勒·馮·斯特拉多尼茨(Friedrich August Kekule von Stradonitz,1829-1896)在1858年定出來的。

肝醣與澱粉一樣,都是α-D-葡萄糖的聚合物,不過肝醣與支鏈澱粉(amylopectin)都有分支(分支點為α(1→6)糖苷鍵),但是肝醣的分支比較多;大約每8-12個葡萄糖就會出現一個分支,而支鏈澱粉每24-30個糖才會出現一個分支。 與澱粉的合成機制不同,造成每個肝醣的中心都會有一個糖原生成素(glycogenin)。

以重量來算,一份肝醣會跟三到四份的水形成水合物。我們主要儲存肝醣的位置在肝臟,可佔肝臟重量的10%,也有的教科書上說5-6%。肌肉與脂肪細胞中也存有少量的肝醣(約為1-2%),但只有肝臟儲存的肝醣在分解後能與其他器官分享,其他器官儲存的肝醣都是自用。肝醣是我們非常重要的能量儲存形式,大腦、性腺、神經組織與胚胎都只能利用碳水化合物,必需要依賴肝臟所儲存的肝醣提供給它們能量。

參考資料:

Wikipedia. Glycogen.

Online Etymololgy Dictionary. Glycogen.

2016年9月1日 星期四

解碼糖的成癮性

圖片來源:wiki
是否思考過為什麼大家都愛吃糖呢?

是因為糖能為我們帶來能量嗎?

還是只因為糖很甜,大家都愛甜味而已嗎?

耶魯大學的團隊,透過偵測大鼠大腦的基底節(basal ganglia)的紋狀體區(striatal areas)的多巴胺(dopamine)分泌後發現,紋狀體區的背側(dorsal striatal sector,DS)負責對糖的能量進行反應,而紋狀體區的腹側(ventral striatal sector,VS)則負責對糖的甜味進行反應。

當以葡萄糖餵食大鼠時,大鼠的紋狀體背區與紋狀體腹區都分泌多巴胺;而以人工甘味(蔗糖素,sucralose,為所有人工甘味中口味最接近天然糖的)餵食大鼠時,大鼠只有紋狀體腹區分泌多巴胺。而當研究團隊以苦味劑苯甲地那銨(denatonium benzoate,全世界最苦的化合物,即使只有10 ppm 時也可以感覺到苦味)遮蓋了糖的甜味時,大鼠只有紋狀體背區分泌多巴胺。

苯甲地那銨。圖片來源:wiki

大鼠究竟愛能量還是甜味多呢?研究團隊讓大鼠在只有人工甘味的溶液與加了苦味劑的糖,發現大鼠寧可吃加了苦味劑的糖!這個現象在飢餓的大鼠上尤其明顯。

當然,獲取能量是生存所需,所以要選擇時,當然能量優先囉~不過,研究團隊想更進一步了解,究竟這個行為是否真的與神經有關嗎?

由於多巴胺分泌會使得D1r神經元興奮程度上升,研究團隊將大鼠的紋狀體腹區或背區的D1r神經元去除,再觀察這些大鼠的飲食行為。

結果發現,在面對美味但不營養或營養但不美味的選擇時,紋狀體背區去除的大鼠會選擇美味;而控制組以及紋狀體腹區去除的大鼠,則都選擇了營養。

類似的反應也在果蠅裡觀察到,顯示能量的獲取是所有生物的頭號重點。

由於碳水化合物是生物能量獲取的第一順位,因此我們在演化的長河裡學會了喜愛甜味。只是沒想到在我們的腦中,還是將對於糖的能量與甜味進行反應的腦區給分開了。

看到這裡,大家是否好奇,為何我們的腦要把甜味與能量分開反應呢?難道天然的糖也有徒具甜味但沒有能量的?

是的!我們平常攝食的糖是D構形(D-form),它的鏡像異構物L構形(L-form)雖有甜味,但它是不會產生能量的;而由甜菊(Stevia rebaudiana)所產生的甜菊糖苷(steviol),也是徒具美味但不產生能量的天然化合物喔!當研究團隊餵食大鼠L構形的葡萄糖時,大鼠的紋狀體只有腹區分泌多巴胺,背區就不會分泌呢!

本文版權為台大科教中心所有,其他單位需經同意始可轉載)

參考文獻:

Tellez L.A. et. al., 2016. Separate circuitries encode the hedonic and nutritional values of sugar. Nature Neuroscience.

與光合作用息息相關的錳(Manganese)

錳。圖片來源:Wiki

筆者在「」一文提到,由於當初鎂、錳與磁鐵礦都是產自希臘的色薩利大區(Thessaly)的馬格尼西亞州(Magnesia),在當地一開始都是用manganese來稱呼所有黑色的礦石,後來manganese才成為專屬於錳的字。

錳是誰發現的?雖然瑞士化學家舍勒(Carl Wilhelm Scheele,1742-1786)在使用氯化氫(HCl)通過軟錳礦(pyrolusite,二氧化錳)得到氯(chlorine)時,有意識到軟錳礦裡面有新的元素,但是錳直到1774年才由約翰·戈特利布·甘恩(Johan Gottlieb Gahn,1745-1818)將軟錳礦與碳反應後分離出錳。

錳在動植物裡面都是必需元素,植物的產氧複合體(OEC,Oxygen Evolving Complex)的中心由有四個二價錳(Mn2+)構成,當位於光系統II(photosystem II)的反應中心(reaction center)的兩個葉綠素a被光能激發失去電子後,如不立刻補足則下一次的電子傳遞將會消耗更大量的能量,如此一來光合作用的進行便會愈來愈困難。植物光系統II的D1蛋白會將自己的電子先提供給反應中心的葉綠素a,然後再向產氧複合體取得電子。而產氧複合體會累積電荷,直到帶四價正電時,一舉電解水,取得四個電子、四個氫離子並產生一個氧氣。除了植物的產氧複合體以外,地球上沒有任何生物可以在室溫下分解水。禾本科植物缺錳時,葉片上會產生卵圓形的黃斑(稱為grey speck);豆科植物缺錳則會造成葉脈間變黃(interveinal chlorosis)、種子變形等等。

對動物來說,有許多酵素都需要錳作為輔助因子,如尿素循環(urea cycle)裡面的精胺酸酶(arginase),就是含錳的蛋白質;而許多與氧化還原有關的酵素也都是含錳的蛋白質。不過就像很多物質一樣,吃多了一樣會有問題。錳吃多了會錳中毒(manganism),產生的症狀類似於巴金森氏症(Parkinson's disease)。但也因此,網路上一直有謠言說不鏽鋼餐具含錳,吃多了會中毒等等,但是不鏽鋼裡面的錳溶出量極低,低到不可能中毒(除非買到不允許使用於食具的206系列不鏽鋼),真的可以不用擔心。

參考資料:

Wikipedia. Manganese.

2015/8/18。張進成。水龍頭鉻超標、鍋子不鏽鋼含錳... 的謠言破解!重灌狂人。

2016年8月31日 星期三

漿衣服的澱粉(starch)

玉米澱粉。圖片來源:Wiki

許多字都有它的來源,而追溯字源往往會發現當年人們的生活,很有趣呢!

如澱粉(starch)其實源於日耳曼語,追溯到源頭則是印歐語的 stark,意為「強化、變硬」(strengthen, stiffen),指得是用來漿衣服的澱粉水。現在不皺免燙的人造纖維衣服很容易取得,大家可能都沒有穿過「漿」過的衣服了;以前筆者小的時候,雖然小孩不需要穿漿過的襯衫,但是媽媽還是都會把床單漿過以後再鋪。剛漿好的床單好硬,躺下去還覺得刺刺的挺不舒服;等到覺得軟軟的很舒服的時候,媽媽可能又要洗床單了。漿好的衣料硬挺,省去熨燙衣服的麻煩,但是卻不大舒適;等到「不皺免燙」的衣服出現以後,雖然還有人會燙衣服,但卻已經看不到漿衣服了。

而專業字彙裡面用來形容澱粉則有兩個字:直鏈澱粉(amylose)與支鏈澱粉(amylopectin)。兩個字有個相同的開頭 amyl-,這個字根(root)源自於希臘文的 amylon,原來寫作  amulos,意思是「不用磨、沒有磨」。字首 a- 是反義字首,而後面的 mule是「磨石」(millstone)。原來以前是以新鮮穀粒製作澱粉,穀粒並不不磨碎,所以寫為 amulos,用來形容澱粉的製作過程。不過到了現代,製作澱粉時還是會先把穀粒弄碎、甚至會磨呢。

澱粉是由α-D-葡萄糖(α-D-glucose)所組成的聚合物,因為由α-糖形成的聚合物不會形成如β-糖聚合物那樣多的分子內氫鍵與分子間氫鍵,使澱粉呈現螺旋狀的構造。

也是這個螺旋狀的構造,在我們滴碘液到澱粉上時,三碘離子(triiodide,I3-)會經由與澱粉螺旋狀的構造形成藍紫色的錯合物。當我們以澱粉酶(amylase)水解澱粉時,螺旋狀的構造被破壞,於是藍紫色就消失了。

澱粉是植物用來儲存養分的形式。雖然我們說「直鏈」澱粉、「支鏈」澱粉,但是現在知道有些「直鏈」澱粉還是有少許的分支。一般植物裡面的澱粉大概有20-25%是直鏈澱粉,其餘是支鏈澱粉。

直鏈澱粉與支鏈澱粉的比例,對米飯的口感影響很大。直鏈澱粉較多的米,口感較乾鬆(如俗稱在來米的秈米);而支鏈澱粉較多的米,口感就會比較較黏韌。像稉米(也就是俗稱的蓬萊米)就屬於這類的米。 至於糯米,因直鏈澱粉的含量極低(少於5%),口感比稉米更軟黏;但是支鏈澱粉分解時,除了需要澱粉酶以外,還要極限糊精酶(limit dextrinase)來切開分支處的α(1→6)糖苷鍵,所以糯米比較不好消化是真的,可不是為了怕你吃太多粽子講來嚇你喔。

由於直鏈澱粉大多沒有分支或僅有少許分支,雖然以重量來看植物儲存的澱粉只有20-25%是直鏈澱粉,但以分子數目來看,直鏈澱粉的數量是支鏈澱粉的150倍!不同的植物的澱粉顆粒大小也有不同,如稻米的澱粉顆粒只有 2 微米(μm),但馬鈴薯的卻可達 100 微米喔!

由玉米澱粉分解轉化後產生的果糖(fructose),對現代食品工業有很大的影響呢!

參考資料:

Wikipedia. Starch.

Pierre Avenas (ed.). Etymology of Main Polysaccharide Names. The European Polysaccharide Network of Excellence (EPNOE), DOI. 10.1007/978-3-7091-0421-7_2 Springer-Verlag Wien 2012.