2012年5月29日 星期二

8600萬年未曾進食的細菌?

前幾天聽收音機就聽到這個新聞(1),由於相關的文章我在更早之前就曾經看過,所以我的直覺就是「這太好笑了」!可是這幾天一直不得空,直到今晚看到這則新聞,才又給了我動力去找碴...不,是以正視聽啦。

深海的泥土中還是找得到活細菌。圖片來源Science Now
這篇文章(2)裡說的是,一群科學家對於存在在海洋中的淤泥(mud)裡面是否有微生物的存在發生了興趣。

為什麼呢?因為以過去的認知來說,超過十公分深的海底淤泥裡就沒有氧氣了;所以住在這個深度以下的淤泥中的細菌,是依賴氧化其他的化合物來進行呼吸作用的。但是科學家在夏威夷北方一千公里的太平洋挖掘出來的海底淤泥中,發現可以在28公尺深的淤泥中偵測到微量的氧氣的存在。

這個發現有什麼意義呢?這代表著,這裡還有用氧氣的細菌活著;只是它呼吸的速度是如此之慢,以致於過去那麼久了,還可以在這裡偵測到微量的氧氣

過去多久了呢?科學家估計,這個區域,因為沈積物堆積的速度是每1000年小於1 mm,所以,位於28公尺深度的淤泥,應該是大約8600萬年前堆積的。

由於這地區的氧氣以及養分都很少(科學家們將這個區域暱稱為「深海沙漠」),住在這裡的細菌處於長期飢餓狀態,只要有一點點死掉的藻類飄落下來,絕大部分在落到海床上之前都已經被吃掉了,只剩下一點點提供給生活在海床上的微生物活命。由於養分極少加上沈積的速度極慢,高代謝率的微生物在這裡應該一定活不下去,只有極低代謝率的微生物有辦法生存。

這個發現有趣的地方在於,我們總以為好氧生物要生存需要很多的養分與氧氣,但卻沒想到有微生物可以靠著極少的養分與非常非常少的氧氣活下來,而且還活了八千六百萬年!

其實中文新聞的內文並沒有提到這微生物8600萬年未曾進食,但不知是哪位給他下了這樣的標題?即使不去考慮內文,也不可能有任何生物完全不進食還能撐8600萬年吧?又不是裝進時空膠囊裡,也沒有冬眠(冬眠應該也眠不了那麼久),這個標題完全違反自然律,看情形下標題的大德該去重修一下生物學囉!

參考資料:
1. 聯合新聞網 2012/5/24 深海活細菌 8600萬年未曾進食
2. Science Now. 2012/5/17 Barely Breathing Microbes Still Living in 86-Million-Year-Old Clay - ScienceNOW

冰川融化的速度,或許沒有原先說的那麼嚴重

以往的研究說,以目前冰川融化的速度,在西元2100年時,海平面會上升46.7公分;而格陵蘭擁有世界上最多的冰川以及冰帽。過去的研究發現格陵蘭的冰川也在加速融化,但是這些針對格陵蘭冰川的研究,通常都不夠全面。若不是只觀察了短時間的變化,要不然就是只觀察了一小部分的冰川。

為了要更瞭解格陵蘭冰川的變化情形,華盛頓大學的研究團隊分析了十年內(2000-2010)從加拿大、德國、日本的衛星收集來的資料。研究的結果發現,雖然整體來說冰川的溶解的確是加快的,但是有些冰川其實反而變慢了。

圖片連結網址:Science Now
格陵蘭西北部的冰川,在2000年到2005年之間,移動的速度加快了8%,而在2005到2010年之間又加快了18%。但是分析衛星資料發現,有三分之一的冰川速度沒有變化,另外四分之一的冰川速度變慢,而有15%則是在2000-2005年時變慢,但是在2005-2010年突然變快。這個現象在東南方格陵蘭的冰川也觀察到,有43%位於東南格陵蘭的冰川變快了,但是有其他25%的冰川速度卻放慢了約15%。

研究團隊也同時發現,雖然過去的研究認為,冰川融化將使海平面在2100年上升46.7公分,但由於這篇研究發現冰川融化的速度並不一致,重新計算後發現,如果以現在的狀況,2100年海平面最多上升9.3公分。

不過筆者在此還是要提出一些警告,9.3公分的數據,是以目前冰川的融化速度來推估的;以目前的環境,如果大家不努力降低對資源的消耗,當森林因山松甲蟲肆虐,不僅失去了減碳的功能,反而加碳,只怕冰川融化的速度會愈來愈快!

參考文獻:

ScienceNow. 2012/5/3. Whoa There! Some Greenland Glaciers Slowing Down - ScienceNOW

2012年5月25日 星期五

太平洋垃圾島成為另類生態家園

經過這幾年,大家對於太平洋垃圾島(Great Pacific Garbage Patch)(1)應該都不陌生了。它位於北太平洋環流(North Pacific Gyre)的中心,有相當高濃度的塑膠垃圾。

太平洋垃圾島,位於北太平洋環流(North Pacific Gyre)的中心。
圖片來源:維基百科
這幾年,太平洋垃圾島之所以聲名大噪,主要是因為有很多海鳥死亡後,在消化道裡面發現了大量的塑膠。但最近由加大聖地牙哥分校(University of California, San Diego)的Goldstein博士的研究團隊發現,除了讓鳥類因食用塑膠而死之外,太平洋垃圾島還發生了其他更令人擔心的事情。

這個發現完全是意外。原本他們是在觀察從太平洋垃圾島收集到的塑膠碎片,但在觀察的時候發現,有些塑膠碎片上有橘色的蟲卵。經過鑑定後,發現這些蟲卵是Halobates sericeus的卵,它與水黽(water strider)是近親(以下稱為「海黽」)。

海黽(Helocates sericeus)
圖片來源:ScienceNow

由於過去從來沒有在塑膠上面看到海黽的卵(他們通常下蛋在火山浮石或漂流木的碎片上),而觀察發現,過去數十年,太平洋垃圾島不僅面積變大了,裡面的塑膠垃圾的濃度也上升了;是否是因為這樣造成海黽開始產卵在塑膠碎片上呢?Goldstein博士說,海黽跟一般的昆蟲不同,它的一生都在海上度過,但它們還是需要把卵產在固體上。過去他們只能產在火山浮石或漂流木的碎片上,而這些東西在海裡都是可遇而不可求的;如今因為人為的垃圾污染,造成海洋裡面有很多塑膠碎片,於是海黽們便開始使用它來產卵,是否會造成海中的海黽數量急速上升呢?

在海中,海黽是螃蟹的食物;當海黽數量大增時,是否意味著螃蟹的數量也會大爆炸呢?而接下來又是影響到什麼生物的數量?而海黽大量增加,是否會造成浮游生物(phytoplankton)因大量捕食(浮游生物是海黽的食物)而急速減少?那麼其他靠浮游生物為生的生物會怎麼樣呢?

生態系就像一張大網,牽一髮而動全身;當海洋生態系已經因為我們這幾十年來大啖鮪魚、鱈魚、旗魚造成生態系頂端的掠食者大量消失而不穩,而生態系底部的浮游生物又因為海黽大量增加而急速減少,是否會使得已然脆弱的海洋生態系更加不穩?

這些塑膠碎片,都是我們幾十年來濫用塑膠製品、恣意拋棄塑膠類垃圾所產生的共業,當我們看到鳥類因為食用過量塑膠而死、海中出現垃圾島時,人類就應該要有深切的醒悟了;如今有更多令人擔憂的新發現,我們是否應該更加留心自己的行為,到底我們只是「環保的言論者」,還是「環保的行動者」呢?早上去早餐店買早餐,三明治用塑膠袋裝、豆漿放在塑膠杯或是覆蓋了膠膜的紙杯、上面插著一根塑膠的吸管;老闆很貼心的把這些放在一個塑膠袋裡,這些行為看起來像是小事,我們的生活瑣事---但有多少人認真的想過,三明治的塑膠袋、豆漿的塑膠杯或是膠膜吸管塑膠袋,都在我們吃完早餐後被丟棄,即使有認真的作回收,中間只要任何一個環節出問題,這些塑膠就有可能成為太平洋垃圾島的一份子、成為海黽的繁殖場、影響到海洋的生態;如果沒有回收,那麼這些塑膠要不就是在某個掩埋場裡污染我們的土壤與地下水、要不就是在某個焚化爐裡燃燒,消耗越來越珍貴的燃料以及產生有毒的廢氣、或者是輾轉到達太平洋垃圾島來影響海洋生態系....能不謹慎嗎?能嗎?

最近(2012/8/23)大愛台的節目上指出,台灣人平均一年使用700多個塑膠袋,而其中只有大約七分之一是有被回收的。當然筆者願意相信部分被用掉了(筆者就會拿回收的塑膠袋來裝東西、裝垃圾),不過筆者也親眼看到很多專業的回收商不收塑膠袋,因為利潤不夠;但是慈濟的環保站仍然願意收,所以請大家能少用就少用,能不用就不用,不得已要用的時候,盡量保持塑膠袋的乾淨,折好拿去慈濟的環保點。我們在使用的過程中保持它的清潔很容易,但是整堆都是髒的做起來就很困難,更何況交到師兄姐手上常常都已經發臭...而在大家的手上的時候一定還沒發臭。

師兄姐本著愛護地球的心,一定會洗乾淨、曬乾再回收,但是這樣真的太辛苦了!所以請大家多多幫忙!

參考資料:
1. Wikipedia. 2012/5/20. Great Pacific Garbage Patch.
2. Science Now. 2012/5/8. Ocean Trash Is a Lifesaver for Insect - ScienceNOW

2012年5月16日 星期三

為了怕小貝比抓傷臉而作的努力,可能得不償失

是否曾想過,為什麼當你的右(左)手學會握筆以後,另一手好像也不學而會了?這種能力被稱為「兩手間轉換」(intermanual transfer),是由胼胝體(corpus callosum 或稱為colossal commissure,在腦中負責信息交換的結構)負責的。

胼胝體是大腦中最大的白質帶(1),約有2到2.5億個白質纖維,負責大腦兩半球之間的通信。過去的研究發現,「兩手間轉換」的功能,主要是經由胼胝體後半部來負責;當我們以一手抓握一個另一手曾經抓握的物體時,大腦一方面會記憶這個物體的資訊,並將其儲存於記憶中,與先前另一隻手抓握它的記憶作比較。
胼胝體(corpus callosum)
圖片來源:維基百科
可能是由於胼胝體的功能較為複雜,所以它是胎兒腦部最後發育的結構。但是究竟它是在哪個階段開始有功能呢?

在2010年,Gentaz博士的研究團隊,針對早產兒的研究發現,妊娠33週出生的早產兒,已經具備有「兩手間轉換」的能力(2);顯示在這個階段的胼胝體,即使尚未完全成熟,功能也已經相當完備了。

Gentaz博士以一個非常簡單的實驗來測試胼胝體的功能。他們先將一個物體放在小貝比的右(左)手中一段時間,然後再將這個物體放在小貝比的另一隻手裡,並計算小貝比抓握的時間。他們發現:當小貝比抓握的物體是先前另一隻手已經抓握過的,他們會花較少的時間去抓握這個物體;但如果這個物體是先前沒有抓握過的,則小貝比會花較多的時間去抓握它。

由於這樣的抓握可以提供胼胝體刺激,並促進其發育;如果把小貝比的手用連指手套(mittens)或以其他的方式包起來,由於這樣會阻礙小貝比用手去探測世界(同時也阻礙了胼胝體的發育),因此Gentaz博士也特別強調,絕對不要把小貝比的手包起來。

筆者想到,華人常常會怕小貝比的小手揮來揮去的把自己的臉抓傷(毀容?),於是把小貝比的手包在連指手套或是小被被裡,對照這篇研究的結果,可能是得不償失;其實嬰兒的再生能力不錯,而且現在也買得到小貝比專用的指甲剪,如果只是為了怕小貝比抓傷臉,卻讓他的胼胝體接受不到足夠的刺激,那真的是得不償失啊!

參考資料:

1. 維基百科. 2012/4/21. 胼胝體.
2. Science Daily. 2012/4/12. Left hand – right hand, premature babies make the link

治療第二型糖尿病的新思維

過去在第二型糖尿病(type II diabetes)的治療上總是偏重於胰島素(insulin),但最近的一些發現顯示了從升糖素(glucagon)下手或許也是個好主意。

雖然升糖素跟胰島素是在差不多的時間發現的,但由於胰島素具有「降」血糖的功能,過去的研究焦點一直都在胰島素上面;直到發現了incretins。原本科學家們以為incretins的效果是刺激胰島素分泌,但後來卻發現主要的效果是因為他會抑制升糖素分泌。

過去也發現,許多糖尿病患者雖然能靠著藥物把血糖控制在穩定的數值範圍之內,但是因為升糖素的作用不受控制的關係,除造成患者的血糖有時仍不穩定之外,也使得患者體內的膽固醇量提高以及脂肪肝的發生。所以,若要提供給第二型糖尿病患者更好的治療,或許得思考如何從升糖素下手。

在2012年4月初發表於Cell Metabolism的研究報告中,由Tabas博士領軍的研究團隊的發現,或許會是個好方法。

研究團隊發現,升糖素要發揮它的主要作用需要一個酵素:CaMKII。當CaMKII活化後,會將一個稱為FoxO1的輔助蛋白送入細胞核去啟動使細胞分泌葡萄糖的基因(FoxO1的作用請參考下圖)。所以,研究團隊嘗試著不直接由升糖素的分泌下手,而是去控制CaMKII的活性。

FoxO1作用為促進葡萄糖分泌的酵素
(PEP carboxykinase, Glucose 6-phosphatase)
表現量提高。圖片來源:
Lehninger's Principle of Biochemistry, 5th ed.)
當研究團隊在肥胖的糖尿病鼠中抑制CaMKII時,他們發現這些糖尿病鼠不只是血糖值降低,同時膽固醇也降低了,脂肪肝的狀況也變好了,而且對於胰島素的感受度也提高了。

過去曾以單純抑制升糖素的方式來嘗試控制血糖,但是對膽固醇以及脂肪肝的狀況卻無法控制;這次透過控制CaMKII而不直接影響升糖素的作法,或許可以是未來在第二型糖尿病治療上的新思維。

參考文獻:

Targeting glucagon pathway may offer a new approach to treating diabetes