最近,在解剖這些病人時,研究團隊在八個病人中,發現其中有四位的腦部都出現了阿茲海默症的病變。這些人的大腦灰質,出現了β-類澱粉體(Amyloid β)。
β-類澱粉體的沈積。圖片來源:Nature |
這個發現,顯示了這四位病人的阿茲海默症,可能是由於使用來自屍體的生物製劑導致;但畢竟四個人的樣本數太小、要追蹤他們究竟是否使用同一批號的生物製劑也很困難。不過,過去在小鼠與猴子上的研究,的確發現只需要一點點的β-類澱粉體當作「種子」,就可以引發一連串的變化,產生類似阿茲海默症的症狀。
當然,這種傳染的途徑,與我們通常說的「傳染」是不一樣的;但若是接受生物製劑會有造成傳染阿茲海默症的風險,或許未來在其他應用到來自人體的生物製劑的治療時,事前的篩檢要更小心?以目前來說,應該還是益處大於風險,但持續進行追蹤研究,來釐清這部分的風險,應該是未來需要作的。
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2016.1.28 更新:最近(2016)瑞士發表了一篇研究報告,報告中他們解剖了七名因為接受硬腦膜(dura matter)移植而被傳染了狂牛症的病患,也發現其中有五名病患的大腦灰質與血管出現了β-類澱粉體(Amyloid β)。
與年齡相近的21名死於狂牛症、但未曾接受過硬腦膜移植的病患相比,這21名病患都沒有找到β-類澱粉體;與先前的結果對照,這意味著透過生物製劑或器官/組織移植傳染阿茲海默症的風險是存在的。
雖然樣本數還是不夠多,不過還是值得提高警覺的。
參考文獻:
John Collinge, Sebastian Brandner et. al., 2015. Evidence for human transmission of amyloid-β pathology and cerebral amyloid angiopathy. Nature. doi:10.1038/nature15369
Diana Kwon. 2015/9/9. Evidence for Person-to-Person Transmission of Alzheimer's Pathology. Scientific American.
Swiss Med Wkly. 2016;146:w14287
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