鼻咽癌如何坐大？LMP1告訴你！

令人聞之色變的癌症，長期盤據十大死因之首；癌症究竟是怎麼產生的？又怎麼坐大？這些問題都是讓許多研究者孜孜不倦的課題。

癌症發生中有個很重要的階段就是血管增生（angiogenesis）。快速生長的癌細胞，如果沒有血液供應養分，生長的速度便會慢下來；而缺氧誘發因子-1（HIF-1）在這個過程中擔負重要的角色。當組織缺氧時，HIF-1會活化，在基因體中尋找下游具有 HRE （hypoxia-responsive element）序列的啟動子結合、啟動相關基因的轉錄。

HIF-1α 蛋白。圖片來源：Wiki

HIF-1是如何在缺氧時活化的？目前知道的是，HIF-1 由兩個蛋白質組成，HIF-1α 與 HIF-1β 。 HIF-1β 的表現量不受到氧氣濃度影響，但是HIF-1α 的表現就與氧氣濃度息息相關了。當氧氣濃度正常時，HIF-1α 蛋白會先與 pVHL蛋白結合，然後 PHD 蛋白在它的 ODDD 區域上進行羥基化，於是 HIF-1α 蛋白就被分解；在缺氧時則因為 PHD 蛋白活性下降、同時 pVHL 蛋白與 HIF-1α 蛋白的結合力也下降，於是 HIF-1α 蛋白就不會被分解，接著它就可以與 HIF-1β 蛋白結合，產生有活性的 HIF-1 ，然後便啟動帶有 HRE 序列的啟動子、最後血管就開始增生了。

對於 HIF-1 在缺氧時的作用已經相當了解，但它在正常氧氣濃度下，對血管增生扮演的角色則不是十分明白。尤其有些具有致癌性的病毒與 HIF-1 之間的互動，更是需要深入的了解。

慈濟大學李政偉老師的研究團隊，最近以鼻咽癌細胞為實驗模型，研究 EB病毒蛋白LMP1 （Latent membrane protein 1）如何與 HIF-1 一起攜手讓鼻咽癌坐大。

EB病毒。圖片來源：Wiki

EB病毒 （Epstein-Barr Virus）在1964年被發現，全世界有90%的人口都被它感染。目前已知這個病毒與幾種癌症有關，包括鼻咽癌（nasopharyngeal carcinoma，NPC）。過去的研究發現，EB病毒的 LMP1蛋白與它的致癌性有關，也已知它會使 HIF-1α 的蛋白質變多。李老師的研究團隊進一步發現：LMP1蛋白會讓 HIF-1α 的信息RNA（mRNA，messenger RNA） 穩定性提高。由於 mRNA 是細胞用來轉譯（translation）產生蛋白質的藍圖，當 mRNA 穩定性提高時，就有機會可以被轉譯產生更多蛋白質。

李老師的研究團隊怎麼發現 LMP1蛋白可以使 HIF-1α 的 mRNA 穩定性提高的呢？他們把有 LMP1蛋白的細胞與沒有 LMP1蛋白的細胞都用核糖核酸聚合酶（RNA polymerase II）的抑制劑處理，使新的 mRNA 無法合成，這麼一來看到的 mRNA 當然都是之前合成沒有被分解的。他們發現有 LMP1蛋白的細胞裡面 HIF-1α mRNA 的壽命，比沒有 LMP1蛋白的細胞長了一倍。接著測試六種核糖核酸去穩定因子，發現只有 TTP 與 PUM2 這兩個蛋白質會受到LMP1蛋白的抑制。

究竟LMP1是如何與 TTP 與 PUM2 這兩個蛋白質進行互動的？過去對 LMP1蛋白的結構分析發現，它包括了一個短短的胺基端、中間是六個跨膜的區域、與一個長長的羧基端；羧基端有三個活化區域，分別為 CTAR1、CTAR2、CTAR3。因為最有可能是在羧基端的三個活化區域，所以李老師的研究團隊便用刪除法，刪除掉其中一個或幾個活化區域的突變 LMP1 蛋白來進行測試。

結果發現 LMP1 蛋白是透過 CTAR1 與 CTAR3 ，來抑制 TTP 與 PUM2。他們發現，當他們以抑制 ERK1/2 途徑的抑制劑 U0126來處理後，TTP 與 PUM2 蛋白的量就增加了，顯示 LMP1 蛋白是透過 ERK1/2 途徑來抑制這兩個蛋白質。

而 TTP 與 PUM2 蛋白又是如何造成 HIF-1α 的 mRNA 穩定性降低的呢？李老師的研究團隊將 HIF-1α 的 mRNA 的 3' 端以分子生物學的方式弄短以後，找到了一段大約三十多個鹼基對的區域；當這段區域被拿掉以後，LMP1 蛋白便無法影響 HIF-1α 的 mRNA 穩定性了。

也就是說，LMP1 蛋白透過它位於羧基端的 CTAR1 與 CTAR3 來抑制兩個核糖核酸去穩定因子 TTP 與 PUM2，於是 HIF-1α 的 mRNA 減少分解，使得 HIF-1α 的蛋白質增加；而這個作用與 ERK1/2 信息傳導路徑有關。

更有意思的是， HIF-1α 還會自己調節自己的基因的轉錄。李老師的研究團隊在 HIF-1α 的啟動子上找到一段序列和 HRE 很像，顯示它可能會正向調節自己的表現；試驗的結果發現， HIF-1α 蛋白真的會跟這段序列結合，而且加入 LMP1 蛋白會讓 HIF-1α 與這段序列結合的更緊密！進一步試驗的結果也確認， HIF-1α 蛋白與這段序列的結合，的確會讓 HIF-1α 產生更多；而 LMP1 蛋白可以進一步提升這個效果。

過去只知道 LMP1 蛋白會使 HIF-1α 的蛋白質變多，李老師的研究團隊發現：LMP1 蛋白不但會讓 HIF-1α 的蛋白質變多，還會讓 HIF-1α 的 mRNA 穩定性提高，再加上 HIF-1α 蛋白與 LMP1 蛋白還可以正向調節自己的表現，於是 HIF-1 便在 LMP1 蛋白的幫助下愈來愈多、接著血管開始增生、於是癌細胞便得以日漸坐大了！

參考文獻：

W.-W. Sung et. al., 2016. Positive regulation of HIF-1 alpha expression by EBV oncoprotein LMP1 in nasopharyngeal carcinoma cells. Cancer Letters. 382 (2016) 21-31. DOI: http://dx.doi.org/10.1016/j.canlet.2016.08.021

嗑鴉片的螞蟻

中國的鴉片煙館。圖片來源：Wiki

成癮（addiction）是一種特別的行為，人在藥物成癮後，往往會造成傾家蕩產、不惜偷搶拐騙也要取得讓他可以「過癮」的藥物。因此，科學研究一直都對於成癮這種行為非常感興趣。

不過，成癮只是人類專屬的行為嗎？在「共病時代」一書中，提到了狗也會上癮、小袋鼠也會上癮；上癮的狗焦急的尋找牠毒品的來源（甘蔗蟾蜍），上癮的小袋鼠冒著一定會醉倒的風險，為了過癮不惜闖入藥用罌粟田裡面吃個痛快。可見對藥物成癮並不是人類專屬，至少脊椎動物大概都有可能發生。

不過，無脊椎動物呢？

過去的一些研究發現，古柯鹼、咖啡可以影響蜜蜂的行為，而上癮的蜜蜂、果蠅與小龍蝦（crayfish）一樣會出現尋找藥物的行為（drug-seeking behavior）。是否還有其他的無脊椎動物會「上癮」呢？

研究團隊想到了螞蟻。過去對螞蟻的研究發現，螞蟻的確有對某些物質產生類似成癮的現象。日本紫灰蝶（Narathura japonica）的幼蟲便可以利用位於自己屁屁的蜜腺（dorsal nectary organ）的分泌物來控制螞蟻（Pristomyrmex punctatus），讓螞蟻心甘情願地成為日本紫灰蝶幼蟲的保鏢，使牠們不受寄生蜂與蜘蛛的侵害。

為了了解更多有關螞蟻在藥物濫用上的行為，研究團隊以佛羅里達木匠蟻（Camponotus floridanus）為樣本，設計了一系列的實驗。首先，他們由三個不同的蟻窩裡各找了30隻螞蟻，將這90隻螞蟻以五隻為一組分為18組，放置在實驗環境中24小時，讓牠們先習慣一下新家。

接著，這些螞蟻開始參與下面三種實驗狀況之一，然後最後一起參與後續的選擇實驗：

蔗糖組：頭兩天餵食濃度為1M的蔗糖，第三、四天餵食0.5M的蔗糖，第五、六天餵食水。

嗎啡組：頭兩天餵食濃度為1M的蔗糖以及每毫升0.06毫克的嗎啡，第三、四天餵食0.5M的蔗糖以及每毫升0.12毫克的嗎啡，第五、六天餵食水以及每毫升0.12毫克的嗎啡。

控制組：直接參與後續的選擇實驗。

在後續的選擇實驗中，研究團隊讓螞蟻們在兩碟溶液中選擇：一個是0.5M的蔗糖水溶液，另一碟是每毫升0.12毫克的嗎啡溶液。觀察到底三組螞蟻會比較喜歡哪一種溶液。

實驗結果發現：嗎啡組的螞蟻，有65%寧願去吃嗎啡也不想吃糖！而控制組與蔗糖組的行為都差不多，還是比較偏愛蔗糖（蟻以食為天嘛！）。接著研究團隊分析這些螞蟻體內的多巴胺（dopamine）、章魚胺（octopamine）與血清素（serotonin）濃度，發現嗎啡組的螞蟻體內的多巴胺濃度明顯高於其他兩組，而章魚胺與血清素則看不出差異。

雖然過去對螞蟻成癮的研究發現，似乎多巴胺比較是偏向抑制的作用；不過研究團隊也指出，過去對螞蟻成癮的研究，使用的化學物質是蔗糖。由於蔗糖是有熱量的，也是螞蟻本來就會尋找的食物，加上這個研究裡面可以看到，上癮的螞蟻會有放棄蔗糖寧取嗎啡的行為。所以，可以說這個研究讓我們了解到，無脊椎動物上癮的行為，很可能也跟脊椎動物一樣，是由多巴胺主導的喔！

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參考文獻：

Brian V. Entler et. al., Morphine addiction in ants: a new model for self-administration and neurochemical analysis. Journal of Experimental Biology 2016 219: 2865-2869; doi: 10.1242/jeb.140616

雲霄飛車幫你排出腎結石

當醫師的總會聽到一些病人告訴你的「偏方」，大部分的偏方都不直一笑，甚至還會讓醫師大大皺眉、忙著對病人做衛教...例如「秋葵水可以治糖尿病」這類的偏方，就是很好的例子。

別以為只有台灣人喜歡傳偏方，偏方的流行應該是古今中外都有。密西根的瓦廷格醫師（David D. Wartinger）的專長是泌尿科。身為泌尿科醫師，少不得會遇到腎結石；事實上，腎結石在美國的盛行率並不低，男性大約是11%，女性則為6%。根據統計，在美國每年因為腎結石疼痛而必需掛急診的病人，就有三十萬人。

在他的行醫生涯中，有時會聽到病人用偏方來排出腎結石。大部分都被他忽略了，但隨著時間過去，有一個關鍵字一直跳出來：「巨雷山」（Big Thunder Mountain railroad）。

「巨雷山」是好幾個迪士尼樂園（Disney Park）都有的雲霄飛車，在美國加州、佛羅里達州、東京迪士尼、巴黎迪士尼都有它。跟許多更新的雲霄飛車不一樣的是，「巨雷山」只有上上下下跟急轉彎，沒有360度迴旋。

巨雷山雲霄飛車。圖片來源：Wiki

好些瓦廷格醫師的病人跟他提到，他們坐完「巨雷山」以後不久，腎結石就排出了；甚至有個病人跟他說，他坐了三次，每次坐完都排出腎結石！跟他提到這件事的人這麼多，讓瓦廷格醫師決心要去測試看看。

於是他弄了一個立體的腎與輸尿管的模型，把三個大小不同的草酸鈣結石放進去。接著把整個東西放在背包裡，調整到跟正常人坐在座位裡面一樣的位置。

立體模型總共搭了20次的「巨雷山」，有時坐在前面（1-7排），有時坐在後面（13-15排），座位的前後並沒有刻意安排，純粹只是輪到坐哪就坐哪。

結果發現，「巨雷山」真的可以幫助排出腎結石！在20次的測試中，研究團隊發現，排出結石的次數將近一半（45%）。如果把前座與後座分開來看，坐在後座排出結石的機率為63.9%，遠高於前座的16.7%。而結石的大小對於排出的難易似乎影響不大，大約都是四成到五成（後坐為六成上下，前坐為一成二到兩成五之間）。

雖然醫師都會建議腎結石病人要多喝水以利排出結石，但通常喝水對小的結石比較有效，直徑超過一公分的結石就只能仰賴超音波或手術來解決。在這個研究裡面使用的三個不同大小的草酸鈣結石分別是：4.5立方毫米（mm³）、13.5立方毫米與64.6立方毫米。雖然以球體的體積來計算，這三個結石的直徑都沒有超過一公分，不過在患者不怕雲霄飛車的前提下，去迪士尼樂園玩一趟，順道把腎結石排出來，不也挺好的嗎？只是香港與上海迪士尼似乎都沒有「巨雷山」，台灣的朋友們如果不幸有這個需要，只能跑一趟東京了！當然，如果能在台灣找到類似的雲霄飛車（全程兩分半鐘、最高時速35mph、沒有360度迴旋），或許台灣的泌尿科醫師們也可以測試看看？

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參考文獻：

Marc A. Mitchell, DO; David D. Wartinger, DO, JD. Validation of a Functional Pyelocalyceal Renal Model for the Evaluation of Renal Calculi Passage While Riding a Roller Coaster. The Journal of the American Osteopathic Association, October 2016, Vol. 116, 647-652. doi:10.7556/jaoa.2016.128

Old fashioned roller coasters can help patients pass kidney stones. Science Daily.

台中榮民總醫院網站。泌尿系統結石臨床問題-臺中榮總特約醫師陳文銘。

孤「男」生殖有譜嗎？

聽過孤雌生殖（parthenogenesis）嗎？孤雌生殖指得是未受精的卵發育為成體，在植物、無脊椎動物裡面都有例子，在脊椎動物中也可以看到。去年美國的研究團隊就發現節齒鋸鰩（smalltooth sawfish，Pristis pectinata）這種脊椎動物會進行孤雌生殖。

當然，卵只有單套（haploid）的染色體，在孤雌生殖中，科學家們發現，有些後代只得到了母親半數的基因，有些則得到了全部的基因，不過都是雙套。後代究竟會得到母親半數或全部的基因，就看是否有經過減數分裂（meiosis）囉。

但是不論是動物還是植物，能觀察到的都是孤「雌」生殖；至於孤「男」生殖--雄性的精子發育為成體--好像沒有聽過呢！雖然有些卵子還是需要精子的刺激（沒有受精）才能發育為成體（稱為雌核發育，gynogenesis），但是在未受精的狀況下，能夠發育為成體的，似乎都是卵而非精子。因此，過去大家都認為，只有卵才有辦法單獨發育為胚胎。

英國的巴斯大學（University of Bath）的研究團隊，為了要挑戰這個想法，使用了小鼠的孤雌囊胚（parthenogenotes）作為實驗材料，將精核人工注射進去（下圖a），看看是不是可以發育成為正常的胚胎。

圖片來源：Nature Communications

為什麼要用孤雌囊胚呢？過去常用去核的受精卵來進行類似的實驗，但研究團隊不想讓受精卵細胞質裡面的物質來產生可能的干擾。因此，他們使用了孤雌囊胚。

一般來說，孤雌囊胚是將處於減數分裂第二中期（metaphase II）的卵細胞，用氯化鍶（SrCl₂）處理產生。這些囊胚由於染色體為單套，只有正常個體的一半，所以不會活下來。由於精核的染色體也是單套，將精核注入孤雌囊胚後，如果可以發育，這個個體的染色體套數就又回復為雙套囉！研究團隊分別在氯化鍶處理過的七、十、十三小時，將精核注射進去，觀察到底能不能產生健康的個體。

結果如何呢？各家媒體爭相報導的24%成功率，當然是狀況最好的一組：氯化鍶處理過十三小時再注入精核的組別。至於其他兩組的結果，則遠遠低於這一組喔！

能夠發育成為健康的個體當然很棒，但大家應該都還記得桃莉羊吧！雖然桃莉在出生時看似健康，但是後來卻出現了許多問題，包括肺病以及嚴重的關節炎等，於是英國的研究團隊不得不將牠在六歲半的壯年（牠的同類可以活到十一二歲）把牠安樂死。那麼這些小鼠呢？

這些小鼠們都活得健健康康，在一歲半到兩歲之間老死。對於這些小鼠來說，這算是很正常的天年。不過，研究團隊發現，這些小鼠們在發育早期的基因表現，有出現一些異常的現象；但或許由於小鼠是短命的物種，所以這些異常的基因表現，對小鼠的壽命以及健康狀況，沒有太大的影響。

當然，這個研究成果最重要的貢獻是：它打破了過去大家相信的，只有精子不能發育為個體，精子一定要跟卵子結合，才能傳宗接代。

不過，與孤雌生殖相比，這個實驗結果其實還是告訴我們：單只有精子要發育為後代，雖然不無可能，不過在自然界還是無法發生吧？！所以男生不要太高興喔！

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參考文獻：

Toru Suzuki et. al., Mice produced by mitotic reprogramming of sperm injected into haploid parthenogenotes. Nature Communications 7, Article number: 12676 (2016) doi:10.1038/ncomms12676

邊飛邊睡的軍艦鳥（Frigatebirds）

軍艦鳥。圖片來源：Wiki

有些動物，如海豚、海獅、鳥類甚至鱷魚，睡覺時可以一次只睡半個腦，也就是所謂的「單半球睡眠」（unihemispheric sleep）。大部分這樣做的動物，若不是如鳥類為了防備掠食者，就是是如海豚與海獅，怕在睡著的時候，被海流給飄到什麼地方去了。有時筆者會覺得很可惜人沒有單半球睡眠的能力，否則我們可以邊睡邊開車，豈不妙哉？

話說回來，疲勞駕駛雖然在台灣車禍肇事排行榜上並非名列前茅，但卻也是不容輕忽的一個肇事原因；有些大型鳥類，如軍艦鳥（frigatebird，Fregata minor），因為羽毛防水能力不足加上腳的蹼很小，使得牠一旦沾到水以後就很難起飛。因此，軍艦鳥只要一離開陸地到海上覓食，就會連續飛個十天半個月，直到重新回到陸地。

那麼軍艦鳥在飛行的途中會睡覺嗎？過去許多科學家相信，飛行中的軍艦鳥是會睡覺的，而且會睡飽；可是有些觀察發現，軍艦鳥在夜間飛行的時候也會捕食！如果睡著了怎麼可能打獵呢？雖說夜間打獵的比例比日間要低，但只要有夜間打獵的行為發生，就足以駁斥軍艦鳥在晚上飛行時是「都在睡覺」的這個想法。

為了了解軍艦鳥在晚上如何睡、睡多久，科學家們使用了腦電圖（EEG，electroencephalogram）、全球衛星定位（GPS）與3D 加速計來監測軍艦鳥飛行時的大腦活動狀況與飛行高度、頭部活動位置等。在監測的14隻軍艦鳥中，每隻鳥兒在監測期間都出去了一到兩次，每次飛行的距離約有3000公里。

首先，我們來看這些軍艦鳥在白晝與夜間飛行時是否有不同？

從監測結果可以看到，軍艦鳥晚上拍翅膀的次數，大約是白天的一半多一點。而飛行的高度，在太陽下山前一小時飛到最高點，然後慢慢下降；這樣的現象在白晝飛行時並沒有看到。

接著我們來看，牠們在夜間飛行時是否會睡覺？

研究團隊發現，當牠們在乘著氣流滑翔時，此時鳥兒停止拍翅，大腦有時會出現短暫的慢波睡眠（slow wave sleep）狀態；由於同一時間也發現頭的位置不動，而且當頭轉動得較快時，慢波就消失了，因此研究團隊認為在滑翔時出現的短暫慢波，應該真的是在睡覺。有時候，牠們的兩個腦半球會同時進入快速動眼睡眠（REM sleep，rapid eye movement sleep）狀態，此時牠們的頭下垂並扭轉，就像在陸地上陷入 REM睡眠一樣；但是這個現象出現的頻率相當低。

整體來說，牠們在乘氣流上昇時較容易進入睡眠，下降時則保持清醒。以整體睡眠時間來看，飛行時單半球睡眠發生的比例佔了四成七，而在岸上時單半球睡眠只佔兩成五。

最後，牠們在飛行時一天睡多久呢？

研究團隊發現，雖然軍艦鳥們在陸地上有超過一半（五成三）的時間在睡覺，但是當牠們在飛行的時候，卻只有不到百分之三的時間（2.89%，相當於41.6分鐘）在睡！更不要提在這少得可憐、又斷斷續續的睡眠時間裡，還有快一半的時間是只有一半的大腦在睡覺喔！說到這裡真的不得不佩服軍艦鳥可以這樣調節睡眠，如果換做我們熬十天的夜、開車3000公里，每天只睡不到一小時，只怕會把車開到河裡、田裡還是...哪裡呢？筆者真的不敢想！

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參考文獻：

N. C Rattenborg et.al. Evidence that birds sleep in mid-flight. Nature Communications 7, Article number: 12468 (2016) doi:10.1038/ncomms12468

【1051科普寫作】外食救星嗎？袋裝沙拉可能讓你食物中毒！

研究指出，袋裝沙拉可能會促進沙門氏菌的增生，進而導致食物中毒。
圖片來源：Wikipedia

作者：柯智閔、陳冠宇、姚秀潔

身為上班族或用功的學霸的你，肯定會因為生活的忙碌而忘記了衛福部提醒大家每日建議的蔬菜攝取量（如下圖），當你趕著回家休息，又不願到麵攤點盤燙青菜的時候，你走進了超商，看見了主打健康飲食的「袋裝沙拉」。你心想：「就是它了！」你立馬去結帳，方便且快速，就決定用它補充一天的蔬菜量！

資料來源：衛福部國健署肥胖防治網

且慢！！！近期英國萊斯特大學的科學家說，袋裝沙拉內潮濕的環境以及被切片、切碎的葉菜類們溢流出來的營養成分，正是細菌的繁殖絕佳溫床！

研究人員也非常震驚，在低溫環境如冰箱中，細菌們的繁殖能力依舊不受影響！他們建議人們，應當把當天買的沙拉當天吃完。雖然看似健康新鮮的葉菜或沙拉常常與食物中毒有關！

像是2011年歐洲爆發的疫情就被追溯到與豆芽菜有關，受影響人數高達2000多人，英國有關當局也發現兩起與袋裝的rocket leaves（中文譯芝麻菜）有關。而芽菜與芝麻菜都是沙拉內常見的。

研究指出，生菜沙拉會攜帶細菌沒錯，然而袋裝的生菜沙拉，更糟！這是因為袋內環境通常是濕潤的，以維持生菜清脆的口感及新鮮度，而且都是經過切片，方便食用。正是因為這些切碎的葉子，使得營養成分諸如醣類、蛋白質、礦物質等等，流入到袋內的水分中，而這些營養元素正是細菌飽餐一頓的好去處！這份研究，刊登在Applied and Environmental Microbiology(應用與環境微生物學)雜誌，提到在短短的五天內，袋內的沙門氏菌數目會暴增千倍，有了足夠的養分，細菌的繁殖是極為驚人的，遠遠高於感染劑量。研究者也對於這些細菌竟然能夠在像冰箱這樣低溫環境中生存，感到非常驚訝！

沙門氏菌（Salmonella）在含有菠菜的袋子中特別活躍，而大腸桿菌（Escherichia coli）則常出現在芝麻菜中。Freestone博士說，袋裝生菜沙拉滲透出來的營養汁液，是促進潛在病原的生長與茁壯的主因，細菌們更可能因為太過於強壯，以至於「水洗」都無法有效根除。

那怎麼辦？我們就不要碰沙拉了嗎？當然還是可以啦！下面提供幾個小叮嚀：

●選擇袋子上日期最新鮮，剛出貨的袋裝生菜。
●當天買的生菜沙拉，當天食用完畢。
●不要選購包裝看起來膨脹、鼓鼓的袋子。
●就算包裝上標示「免切洗」(如下圖) ，回家還是洗過再吃 。

圖片來源：全聯官網。

●保存在冷藏溫度中。

不過最佳方法，還是勤勞點，到超市買新鮮未切的生菜，自己料理，才是上上策！

參考文獻：

James Gallagher. Bagged salad is Salmonella risk, study finds. BBC.

顏淑琪醫檢師。食物中毒介紹。奇美醫院病理中心。

中國醫藥大學兒童醫院。食物中毒。

【1051科普寫作】海洋酸化對海洋生物的影響

圖片來源：Wikipedia

作者：林達興、姚淑婷

除着全球氣候的極端變化，人們逐漸開始關注全球暖化、兩極冰川融化和臭氧層破洞等問題，但一項令人感到陌生的現象正在慢慢的侵蝕著海洋，那正是—海洋酸化。

什麼是海洋酸化？海洋主要透過兩種機制來吸收碳。第一種是透過浮游植物把海洋中的碳離子，通過光合作用轉化為顆粒狀的有機碳。這一過程稱為「生物幫浦」(biological pump)。而在這過程中所生成的有機碳，會在海洋上層再分解循環利用，但會有少部分的有機碳會沉澱到海洋下層才被分解。第二種則是因為二氧化碳的溶解度和溫度成反比。當高低海域的海水交流時，由於溫度較低的海水含有較多二氧化碳，密度較大，所以會往下沉。借此把完成大規模的二氧化碳運輸到深海中。

當二氧化碳氣體溶入海水中後，會和水結合為碳酸。因為碳酸不穩定的特性，所以會分解成重碳酸根（HCO₃¯）和氫離子（H⁺）。隨著氫離子的析出，海洋中的pH也會漸漸下降，這一現象就稱為海洋酸化。但由於海水是鹼性的(pH值約為8.1)，所以儘管在二氧化碳濃度的持續增加影響下，也不會使海水的pH值下降到7以下。

科學家透過熱力學的平行計算，推估從工業革命以來，全球海洋的pH值已經下降了0.1，其對應氫離子的濃度約增加了30%。而在夏威夷海洋時間序列（HOT）和百慕達時間序列研究（BATS）的長期觀測結果亦清楚顯示，近二十年來，在北太平洋和北大西洋的寡營養鹽海域，表水的pH 值皆約以每年0.0015 個pH 單位元的速率持續下降中。所以海洋酸化是一個不可忽視的事實。

在海洋酸化的過程中，海洋生物所受到的影響也是顯而易見，如珊瑚礁和一些甲殼動物因為pH值變低而難以形成甲殻和骨骼等。而其影響在魚類身上也有看到。

埃克塞特大學的一項研究指出，二氧化碳濃度的提升削弱了魚兒的嗅覺、聽覺和視覺，甚至導致他們游向捕獵者的虎口。

而在其他的研究也有指出，魚類在模擬現有環境的魚缸中（大氣中有390 ppm二氧化碳的海水），大約8成的魚類會聽見掠食者的聲音而游離擴音器，但在600、700和900 ppm環境中的魚兒，分別有60%、62%和61%的魚不會逃離。二氧化碳濃度過高也會導致魚兒聽覺受損；小丑魚會因為二氧化碳濃度過高，導致嗅覺嚴重受損而增加5～9倍的死亡率；多刺棘光鰓鯛（Acanthochromis polyacanthus）在二氧化碳濃度提高時，會對神經細胞蛋白造成干擾，並令牠的視覺能力下降。

有趣的是，由於海水中的二氧化碳濃度日夜不同，白天則會隨著藻類、海草和其他植物行光合作用吸收二氧化碳而降低，夜間則升高，同時魚類的新陳代謝也會慢下來。也就是說二氧化碳濃度對魚類的生理時鐘具有調節的作用。但長期處於二氧化碳濃度高的環境下時，能適應高濃度二氧化碳的個體，後代的生理時鐘也較有彈性，會令其後代長期處於「夜間模式」。令其更容易在其應環境中存活下來。 這樣的情況在海產養殖業方面更容易看到。在現代化的高密度養殖環境下，魚類長期生活在二氧化碳濃度高於海洋十倍以上的環境下。在沒有疾病和天敵的情況下，這些魚類不斷的繁衍，最後產生了適應高濃度二氧化碳環境的後代。

海洋酸化這一議題，在近幾年逐漸在科學界得到關注，所以也有很多相關的研究出現。但筆者有找尋資料的過程卻甚少看到有關大型捕食者的研究，這些發生在魚類的身上的現象會不會也發生在其他大型捕食者身上？甚至到海洋中的軟體、腔腸、棘皮動物身上？現在都無從得知，或許隨着研究逐漸深入會讓我們了解更多海洋酸化所帶來的危害。但與其等待報告再作出補救，我們應該從現在開始節能省碳，減少對環境的傷害，對這己經滿目瘡痍的海洋生態作出保育。

參考資料：

Climate change impairs survival instincts of fish and can make them swim towards predators

氣候變化是否讓魚變傻：有時會傻傻地游向捕食者自投羅網

海底『不』動員～暖化的地球殘害尼莫

二氧化碳溶於海水可至酸性環境 魚兒視力遭破壞

海水酸化對海洋中有殼類動物之影響及探討

研究：海水中二氧化碳含量過高 魚兒易『迷路』 

海水酸化沿岸比離岸快 珊瑚礁首當其衝

海洋酸化難生存 部分魚類全天候開啟夜間防禦機制 

逐漸酸化的海洋－－《科學月刊》