不得了！與世隔絕的部落原住民感冒了！

上週晚些時候，巴西印第安人事務部（FUNAI）公開宣布許多人類學家和醫學研究人員所擔心的事件發生了。在巴西邊境的阿卡省（Acre），長期與世隔絕的亞馬遜部落成員，在與外界自願接觸後染上流感。一些研究人員現在擔心，這些人會將這可能致命的病毒傳染給相同部落的其他不具有免疫力的成員。

Chitonahua族。圖片來源：Science Now

上個月末，該部落成員出現在沿Envira河上游的森林，並襲擊另一個定居的部落，然後印第安人基金會的團隊成員接觸，並一起度過3週。研究人員懷疑，這些人是為了逃離在他們的領土中的非法伐木者與可卡因（古柯鹼）販運者，因為他們跟FUNAI成員說，他們受到外人猛烈的攻擊。顯然，族人從最近的接觸感染了流感。因為他們對流感等「群聚傳染病」（crowd infectious disease）從未接觸過，也沒有發展出免疫力，流感病毒對於與世隔絕的部落具有潛在致命的危險。這種傳輸正是人類學家和醫學專家在接觸過程中希望可以避免。過去發生的案例顯示，和與世隔絕的部落接觸後，造成像流感和麻疹等群聚傳染病流行，常會導致部落被消滅的悲劇。

根據FUNAI公佈的信息，政府的醫療團隊已經治療了受感染的族人，並進行流感疫苗接種。但這些人，接著就溜回自己森林中的家，令研究人員非常擔心。研究人員只能希望，FUNAI團隊成員能夠在疾病被傳播到在森林部落的其他成員之前，給予受感染部落族人治療。但是結果如何，只有時間才能告訴我們。

在同一時間，另一組研究人員已經初步確定該部落可能是Chitonahua族的一部分。這些原住民的身體裝飾和髮型，酷似上次在Xiane 河邊拍攝到的一個部落的原住民（上圖），可能就是來自那個部落。

雖然部落可能被盜伐者或古柯鹼販毒集團趕出家園也令FUNAI憂心，但眼前最擔憂的是疾病傳播。除了流感，部落族人也有可能在接觸過程傳染到其他疾病（例如瘧疾）。接著，他們就會把新的疾病傳播到部落的其他成員。生存國際（Survival International）研究總監菲奧娜·沃森（Fiona Watson）說，他們擔心FUNAI在附近可能沒有足夠的醫療資源足以處理可能發生的大流行狀況。FUNAI只有表示，下個月將派遣一個小組。

哥倫比亞大學的人類學家羅伯特·沃克（Robert Walker）認為，更令人擔憂的是，除了FUNAI的工作人員以外，到底還有多少盜伐者與古柯鹼販毒集團在當地活動呢？如果把這些都算進去，對於總數約3000-4000的原住民來說，潛在的接觸機會是很大的。

如果讀者曾看過Jared Diamond的「槍砲、病菌與鋼鐵」，就應該記得，對於從來沒有跟外人（農業社群）接觸的狩獵、採集社群來說，因為群聚傳染病是農業/群聚社群的「特產」，因此他們對於這些疾病從未接觸過，也沒有發展出免疫力（抗體）。當他們經由群聚/農業社群接觸到這些疾病的病原體以後，傳染的速度會有如野火燎原。

有多嚴重呢？根據「哥倫布大交換」裡面提到，光是從1520-1600年的80年間，墨西哥發生14起瘟疫，秘魯高達17起，這些瘟疫--包括流感、天花、麻疹等疾病，估計至少造成三分之二的人口死亡；而根據統計，對於這些從未接觸過群聚傳染病的社群，一旦接觸到這些疾病，死亡率至少有50%以上，甚至有100%的紀錄呢！

參考文獻：

2014/7/21Members of previously uncontacted tribe infected with flu

揭開地球上最強膠水的秘密

地球上最強的膠水是什麼？強力膠？三秒膠？都不是，是150年前由達爾文發現的藤壺膠（barnacle glue）。

藤壺屬於甲殼動物亞門（subphylum Crustacea）蔓足類（Cirripedia，拉丁語，意思是「捲曲腳」）的節肢動物，與螃蟹和龍蝦都是「親戚」。目前已知的藤壺有1,220種。藤壺只生存在海洋中，而且往往生活在淺水和潮間帶。他們是定著懸食（過濾懸浮在海水中的生物為食），有兩個nektonic（主動游泳）幼蟲階段 - 無節幼體（the nauplius）和cyprid。

Chthamalus stellatus，藤壺的一種。圖片來源：維基百科

受精卵孵化出來的就是無節幼體，它在水中自由地游動，並以浮游生物為食。 無節幼體階段，在許多甲殼類動物都會經過。

Elminius modestus 的無節幼蟲。圖片來源：維基百科

接著是cyprid，只有藤壺會經過這個階段。它勘測不同的表面，選擇能提供適合的生長條件的位置。一旦看好「風水寶地」，cyprid就會釋放膠水（藤壺膠），將自己牢牢的黏在那裡一輩子（1）。

筆者總覺得藤壺很像人類，我們的幼年期到青少年期，很像藤壺的無節幼體；一旦畢業開始找工作、成家就很像cyprid，等買了房子，就跟藤壺一樣黏在一個地方不動了...

藤壺膠可以在任何條件下黏著於任何表面，比任何我們研發出來的合成膠水都好太多。 但是，這種大自然的超強力膠水到底怎麼能這麼強的，仍然是一個謎。直到最近，科學家們終於揭開它的超強黏力的秘密。

在英國紐卡斯爾大學（Newcastle University, UK）的國際研究團隊，於上週（2014/7/11）發表於「自然傳播」期刊（Nature Communications）的文章中提到，他們發現藤壺幼蟲在附著以前會先釋放出油性液滴，以清除欲附著表面的水份。接著，幼蟲才會使用磷蛋白黏著劑（phosphoprotein adhesive）（2）。

發展適用於水下的膠水的關鍵障礙之一，就是：當黏著表面已經被水覆蓋時，膠水要如何與表面接觸？過去我們已經知道，藤壺膠水由兩個部分組成，但直到最近，科學家們仍然認為藤壺膠水的作用跟一些合成膠水很類似，就是在硬化前要先混合。

影像技術（如雙光子顯微鏡2-photon microscopy）的進步，使研究團隊能夠觀察到藤壺的粘附過程。在過去，在使用強雷射進行生物樣品的光學切片時，通常都需要殺死樣品，但現在的技術允許科學家觀察活的生命過程。研究團隊發現，這兩種物質並不會先混合，而是各自具有非常不同的功能，一個負責把水由黏著表面去除，另一個則負責將藤壺牢牢黏在黏著表面上。

海水裡面含有許多不同種類的離子，而海洋中海水的pH值在不同的區域都有顯著變化。而且，它是濕的。然而，藤壺膠在這些不利於黏著的狀況下，還是能夠受得住時間的考驗。

解開了藤壺膠的秘密，對於開發仿生黏著劑有很大的幫助。我們體內環境也一樣被含有許多不同種類的離子的體液給包圍，也一樣到處都是水。這個研究成果對於未來發展用於醫療植入物和微型電子產品的新合成生物粘附劑都非常重要。

當然，對於開發阻止藤壺粘著的船用油漆來說，了解藤壺黏著的機制，也非常重要。藤壺等海洋生物附著在船體，造成所謂的「生物污染」（biofouling）使得船舶的體積與重量增加，提高船舶與海水之間的摩擦力，估計對於全球產業造成每年75億燃料的浪費，同時也造成溫室氣體排放量增加以及提供了入侵物種更多搭便車的機會。

揭開藤壺膠的秘密，除了可以開發仿生膠水以及防黏塗料以外，筆者領悟到其實世界上所有的膠水都一樣，如果黏著的表面已經有水，再好的膠水都會黏不上呢！

參考文獻：

1. Wikipedia. Barnacle.
2. 2014/7/18. Nature's strongest glue comes unstuck -- ScienceDaily

買錯「疫苗」造成印度邊省瘧疾大爆發？

今天早上看到一個新聞，引起了筆者的注意。

這則新聞是刊登在中央通訊社，題目是：「買錯藥 印度邊省瘧疾大爆發」

（中央社記者何宏儒新德里19日專電）印度東北邊省特利普拉省防疫當局連續兩年採購不適合使用的疫苗，導致當地6月爆發瘧疾，至今已有逾3萬確診病例、近70人死亡。人數高於過去4年瘧疾死亡總數。

因為抗藥性的問題，有一些瘧疾的預防用藥在某些地區無效。

特利普拉（Tripura）省6月爆發瘧疾疫情，官方數據顯示，已有逾3萬名確診病例，近70人死亡，其中約50人為10歲以下兒童。

「印度快報」（The Indian Express）今天報導，省府防疫當局2013到2014及2014到2015會計年度採購錯誤的預防用藥，導致這波疫情爆發後不可收拾。

報導說，對省政府衛生廳兩位高階官員及1名負責虐疾防疫的官員的刑事偵查昨天啟動。

未具名的公立醫院醫生受訪說，「藥物採購主管官員犯下可怕的錯誤，害多人枉死，其中許多是幼童。若當初買到正確藥物，死者罹病後有機會康復」。

疫情在部落地區爆發，當地對外聯繫和交通不易。報導說，實際死亡和病例數可能高於官方統計。1030719

第一段提到「印度東北邊省特利普拉省防疫當局連續兩年採購不適合使用的疫苗，導致當地6月爆發瘧疾」，使筆者非常驚訝，因為瘧疾的疫苗開發一直有困難，在筆者的另一篇文章中也有提到；怎麼會2014年就已經有疫苗可以採購呢？

於是筆者去拜了一下google大神，還好印度的新聞很多都有英文的，所以很容易就查到了。

在NDTV的這篇文章裡面提到，所謂的「買錯疫苗」，是這樣的：

「The state government is being blamed by critics and Opposition for purchasing Chloramphenicol, a drug used for malaria caused due to Plasmodium Vivax. They say that almost all the cases of malaria were due to Plasmodium falciparum, the more fatal form of malaria for which Chloramphenicol is of no use.」

評論家和反對黨指責州政府購買氯黴素（chloramphenicol），對於由間日瘧原蟲（Plasmodium vivax）引起的瘧疾有效。他們說，幾乎所有的瘧疾病例都是因惡性瘧原蟲（Plasmodium falciparum）引起的，這是一種更致命的瘧疾，而氯黴素對惡性瘧是無效的。

所以不是買錯疫苗，是買錯治療的藥物。瘧疾的疫苗現在還在測試，撇開效果不佳這件事來看，就算印度政府想買，也沒有得買吧...

瘧疾的症狀。圖片來源：維基百科

除了減肥，棕色脂肪還能...

許多癌症後期、愛滋病、肺結核與其他疾病患者死於一種名為「惡病質」（cachexia）症候群，其特點是「消瘦」（wasting）症候群，導致病人變得極端消瘦以及肌肉無力。惡病質症候群是約20％的癌症患者死亡的直接原因。到目前為止，提高食物攝取沒有幫助，也沒有可用的有效的療法。最近發表在Cell Metabolism雜誌的一項新的研究成果，可能是對於惡病質症候群患者刺激體重增加和肌力一個很有前途的戰略。

這個研究成果涉及一種過去與打擊肥胖的好方法：白色脂肪的褐變（變為棕色脂肪）。白色脂肪（white fat）分佈於全身許多位置，包括大腿、臀部、內臟以及小腹；它形成我們的「游泳圈」，與胰島素阻抗（insulin resistance）的產生有關。棕色脂肪（brown fat）在哺乳動物的嬰兒時期被大量的表現，但隨著嬰兒期的結束，它慢慢退化到僅分佈於鎖骨等小區域。這兩種脂肪的功能大不相同。白色脂肪負責儲存熱量（脂肪），棕色脂肪則是燃燒它們，產生熱；因此，如果能把白色脂肪轉化為棕色脂肪，就可以幫助人們減肥。

棕色脂肪在女性體內的分佈。圖片來源：維基百科

位於馬德里的西班牙國家癌症研究中心（the Spanish National Cancer Research Centre in Madrid）的研究團隊發現，在小鼠和與癌症相關惡病質患者體內，白色脂肪發生顯著變化，變成了燃燒卡路里的棕色脂肪。這個改變，導致患者能量消耗增加和器官衰竭。

研究團隊還發現，在與癌症相關的惡病質患者體內，發炎對於將白色脂肪轉化為棕色脂肪，佔很重要的角色。這可以由在小鼠中，當使用包括非類固醇消炎止痛藥（NSAID），如舒林酸（Sulindac）進行消炎治療，可以改善惡病質小鼠的狀況看出端倪。 

因此，研究團隊認為，如果能抑制白色脂肪的褐變，對於改善惡病質癌症患者的症狀，應該是一個可能的方法。若可以在癌症發展的早期階段識別脂肪褐變的生物標誌，可能有助於預測哪些患者將發展出惡病質症候群，或許也可以進行預防性治療。

參考文獻：


2014/7/17. Brown fat found to be at the root of cancer-related wasting syndrome -- ScienceDaily

該不該限制科學？

從前幾年有實驗室將禽流感病毒H5N1進行改造，使它對哺乳動物的感染力增強，到最近由美國疾病管制署CDC流出炭疽病（anthrax）病菌、天花病毒（smallpox）等，最近（7月14日）在網路上由十八個科學家簽署的聲明，呼籲「直到定量、客觀和可信的評估出現之前，各實驗室應削減產生潛在的大流行毒株的實驗。」為什麼呢？因為一個偶發的感染，可能會導致全球流行病的大爆發（1）。

在2011年H5N1型禽流感病毒爆發感染，造成一些人死亡。後來，有兩個研究團隊將H5N1型禽流感病毒的基因調整，使其在哺乳動物更具傳染性。這個實驗結果導致一些人的擔憂，但也有一些人支持這些研究，認為了解哪些基因突變有助於病毒的傳播，在人類的監測工作以及開發流感疫苗非常有用。

到底該不該因為安全上的考慮而限制科學？筆者沒有確定的答案，但是，這類的擔憂從來沒有斷過。畢竟人類的歷史上，可怕的流行病一直如影隨形，如在中世紀曾經爆發大流行的霍亂、天花、黑死病（霍亂目前仍在非洲與拉丁美洲的一些國家流行），以及自古以來始終如影隨形的結核病、瘧疾，以及二十世紀、二十一世紀才出現的AIDS、SARS、禽流感等，醫療進步看似打敗了某些病菌，但是有更多的病菌躲在我們看不到、想不到的地方伺機而動。

雖然人類一直想要打敗傳染病，但是在醫療科技進步的同時，也可以看到有些人以為自己可以控制這些生物，並將這些生物據為己用。所以911時有激進團體以郵件的方式，將炭疽桿菌的孢子寄給特定人士，並造成死亡事件；也曾有激進團體前往非洲，試圖取得伊波拉病毒（Ebola virus，最近在西非造成數百人死亡的伊波拉出血熱的病原），幸好功敗垂成。

除了傳染病的發生地會有病原之外，研究病原的實驗室當然也可以獲取個別的病原。而這類的擔憂，也一直存在在人們的心中，也成為（災難）電影的好題材。如1976年的電影「飛越奪命橋」（The Cassandra Crossing）就是很著名的災難片；甚至連漫畫也來參一腳。名偵探柯南劇場版「天空的劫難船」，一開始即有搶實驗室中的「致命細菌」之舉。

誠然，目前有許多法規限制，使得研究高致病性病原的實驗室需要特定的設備，而且也只有受過完整訓練的人員才能進入該實驗室（2）。但是，最近在FDA實驗室的冷房角落發現六管天花病毒，雖然這六管天花病毒已經超過70年了，但是其中至少兩管裡面的病毒還活著，而且已經確認是天花。照理說，這些病毒在1970年代實驗室轉給FDA時，應該要跟著原實驗室搬遷；但是他們卻被遺忘在冷房的一角直到最近。另外一件事是CDC將一些H9N2病毒寄給USDA（美國農業部）的實驗室，但是該樣品卻被高致病性的H5N1病毒污染。另外還有工作人員因為沒有遵守規定，造成大約有75位工作人員接觸到炭疽桿菌。所有這些最近才發生的意外，似乎都在告訴我們，有再多、再完整的規定，人永遠是這些規定裡面的重大變數。

美國疾病管制署（CDC）在亞特蘭大的院區。在這裡，
因為有員工沒有遵守規定，造成75人有接觸到炭疽桿菌的風險。
圖片來源：維基百科

而另一部份，則是透過基因工程的手段來改變病原，使病原由低致病性變為高致病性。這部分要管理更加困難，畢竟目前的實驗室安全規範，是根據現在這些病原的致病性來規定的；以目前的生物科技發展，對一個研究者來說，要改變某個病原的序列其實並不難，花費也不大。在2002年甚至還有研究人員在實驗室裡合成小兒麻痺病毒（poliovirus）！而這些研究成果，在研究人員將它公諸於世之前，其實都是無法可管的。

或許是因此，有這十八位科學家連署，希望這類的研究，在「直到定量、客觀和可信的評估出現之前，各實驗室應削減產生潛在的大流行毒株的實驗。」但是，這些部分的執行，可能要依靠所有科學研究者的頭腦去判別了。就如「侏羅記公園」裡面的數學家Ian Malcolm說的，或許科學家們應該要停下來想想「該不該做」，而不只是「能不能做到」而已。畢竟，做到了以後，能不能控制，有時也不僅僅是負責這個實驗的人的問題而已，實驗室裡還有其他人。現在已經沒有「一人實驗室」了，人進人出，世代交替，如果相關的生物安全訓練作得不夠紮實徹底，或是因為基礎知識了解的不夠，不了解這些看似沒有什麼的東西背後隱藏的危險性，那麼，科學是否能造福人類，或許就不是那麼肯定了。

參考文獻：

1. 2014/7/15. Scientists call for limit on creating dangerous pathogens

2. Wikipedia. Biosafety level.

多跟你的小寶寶說話，他們七個月大就開始學說話囉！

嬰兒在大約8個月大以前，能夠了解不同語言的聲音之間的差別。從這個時期以後，他們的大腦開始只注意他們身邊聽到的聲音。過去對於這種轉變如何發生一直不明白，但是最近的研究成果發現，寶寶與其他人的互動、以及照顧者使用誇張風格的言語（按：寶寶語）似乎對這個轉變有些幫助。

圖片來源：維基百科

華盛頓大學在研究7個與11個月大的嬰兒結果顯示，說話的聲音，會對於大腦的協調與規劃說話的區域產生刺激。 

這項研究，出版於7月14日的美國國家科學院院刊（PNAS），顯示寶寶的大腦在還沒開始說話之前，就已經開始在腦中形成言語了。

大多數的嬰兒在7個月時開始牙牙學語，但直到他們的第一個生日後，才會說出他們的第一個字。找到當嬰兒只是在聽人說話時，大腦的運動區也開始活化，意味著寶寶的大腦從一開始就試圖回答；這個結果也顯示，7個月大嬰兒的大腦已經試圖找出與說話有關的正確的動作。

研究團隊認為，嬰兒在大腦裏做的這種練習，有助於使嬰兒過度到對他們的母語更敏感的階段。 

在實驗中，嬰兒通過一種非侵入性的技術（腦磁圖MEG，暱稱大腦掃描儀）來測量進行外界活動時大腦的活動。57個7個月、11或12個月的嬰兒，每位聽了一系列的本地和外國語言的音節，如「da」和「ta」，同時間研究人員記錄下大腦反應。研究團隊也讓他們聽英語和西班牙語。

研究人員在顳上腦回（superior temporal gyrus）、Broca區和小腦的皮層區域負責規劃說話所需的運動的聽覺區域觀察到腦活動。 

在7個月大嬰兒腦中，不論是母語（英語）與非母語（西班牙語）的刺激，都可以看到這些區域活化的現象；可以看到在嬰兒早期發育時，他們對所有講話都會回應，不管以前聽過沒有。

到了11-12個月的嬰兒，他們的大腦在聽到非母語時增加了活動。研究人員認為，這個現象表明了嬰兒的大腦需要更多的精力，來預測非母語會產生哪些活動。這反映了嬰兒在7至11個月之間的經歷所產生的效果，並且顯示，腦運動區的活化有助於嬰兒早期語言感知的過渡階段。

聽到大人講話，可以使嬰兒大腦的動作區開始運作，這超越了過去我們認為會發生的事。嬰兒的大腦正在還沒開始說話之前，就已經在腦中「預演」很久了。這個研究結果，強調了跟孩子互動的重要性，即使他們還不能回答；

同時也顯示，「寶寶語」－緩慢和誇張的語調 －例如「哈～～囉～～～！好～～不～～好～～！」實際上可能可以激勵嬰兒嘗試說話，並模仿他們所聽到的，說出類似「吧～吧～～媽～～～媽～～～！」之類的聲音；因為「寶寶語」雖然是一種很誇張的說話方式，但是當嬰兒聽到時，他們的大腦可能會發現它更容易建立說話所需的運動模式。

所以，新手爸爸媽媽們，多跟你們的小寶寶說說話吧！當你們在跟他說話時，如果你們覺得他有在聽，不要以為是你的想像－他是真的有在聽，而且還很認真的在學噢！

參考文獻：

Science Daily。Months before their first words, babies' brains rehearse speech mechanics -- ScienceDaily

你吃的東西會影響你的睡眠

大家是否曾有這樣的經驗：在一個晚上的大吃大喝以後，第二天早上爬不起來，或全身都不舒服？筆者因為多年來早上都習慣了吃麵包（富含碳水化合物），中餐、晚餐則只會吃少量的碳水化合物配上大量的蔬菜與適量的蛋白質，有一次因為太忙，在中餐時吃了一碗泡麵（碳水化合物），結果整個下午都不舒服。後來才發現，只要中餐、晚餐不要吃那麼多碳水化合物（白飯、麵包、麵條等），就不會覺得不舒服了。當時覺得很奇妙，原來身體竟然會因為中餐吃得像早餐來跟我抗議嗎？沒想到最近在日本的一個研究，就是在告訴我們，如果多年來我們的三餐的內容（碳水化合物、蛋白質、脂肪等）已經固定了，那麼我們的身體也會做好相應的調整，這時如果打破這個規律，就會產生不良影響。

是否有人跟筆者一樣，多年來早餐都吃麵包？
圖片來源：維基百科

最近由山口大學（Yamaguchi University）明石誠博士（Dr. Makoto Akashi）領導的研究團隊出版於「細胞報告」（Cell reports）期刊的研究成果，對於如何通過飲食控制調節生物時鐘（biological or 'circadian' clock），提供了新的見解；未來或許可以以此來幫助不同狀況的患者。報告中也提到，胰島素（insulin）可能參與了重新設定時鐘。

胰島素（insulin）。圖片來源：維基百科

生物時鐘對決定一天中的最佳睡眠時間、最清醒的時段、以及某些生理過程進行的時間都擔任了重要角色。時鐘使特定的基因在一天中適當的時間表達到最高，使生物能夠適應地球的自轉所帶來的晝夜變化。 生理節奏和環境節奏之間長期的不同步現象（chronic desynchronization），不僅會使生理功能降低，而且還有造成疾病的顯著風險：如糖尿病、心血管疾病、睡眠障礙和癌症。

生物時鐘包括兩個主要途徑。第一個途徑與光有關，目前已經有許多研究成果了。第二個途徑與食物有關，這部分了解得不多。明石博士和他的同事們在使用培養的細胞以及小鼠的實驗中發現，在培養的細胞中，胰島素，這種在進食後會分泌的胰腺賀爾蒙，可能涉及生物時鐘的設重新定。 以胰島素為媒介的相位調節，可以使攝食相關組織在進食時間和組織功能之間進行同步，從而有效地消化和吸收。簡單來說，胰島素可以幫助我們的「胃時鐘」與進食時間同步。

這個研究結果，提供了如何通過飲食控制來調節生物時鐘的寶貴資訊。例如時差（jet lag）的調整，研究人員建議晚餐應該搭配可以促進胰島素分泌的食物，這可能會導致生物時鐘的相位超前（用白話來說，就是把時鐘往前調），而早餐則相反。（筆者按：如果讀者朋友像我一樣，多年來三餐吃什麼類型的食物都已經固定了，或許在出國時可以試試晚餐吃得像早餐，早餐吃得像晚餐，或許對時差的調整有幫助）調查結果還顯示，對於有胰島素阻抗（insulin resistance，為第2型糖尿病患者的特徵）的人，經由食物來調整時鐘未必有效。這個研究成果，也提醒了我們，用胰島素治療患者時，可能會對患者的生物時鐘產生副作用。

參考文獻：

2014/7/10. What you eat may affect your body's internal biological clock -- ScienceDaily