相信同學都知道有所謂的長日照(Long-day Plant, LDP) 跟短日照植物(Short-day Plant)，如果對植物比較有興趣的同學，可能還知道，決定長日照、短日照植物是否要開花的機制，其實不是日照的長度，而是連續夜晚的長度。到底長日照、短日照是如何影響到植物，使植物決定要不要開花呢？
由George Coupland實驗室發表在今年四月的EMBO Journal上的一篇文章，為這個機制提供了更多的線索。
George Coupland實驗室發現，一個名為COP1的蛋白質，在黑暗中它可以促進另一個稱為CO(CONSTANS)的蛋白質的分解；而CO蛋白存在的時候，會促進許多與開花有關的基因的表現，其中一個被稱為FT (FLOWERING LOCUS T)。
最初Coupland他們注意到，對於擬南芥(Arabidopsis thaliana，為長日照植物)來說，缺少COP1的植物，對於光週期(photoperiod)是呈現不敏感的狀態，而且不論在長日照或短日照週期，缺少COP1的植物都會提早開花。而他們同時也注意到，在長日照狀況下CO蛋白質的表現量較在短日照狀況下要來得高且穩定，而且缺少COP1的植物CO蛋白質的表現量也會大大提高；因此他們決定去觀察是否因為缺少COP1造成了CO蛋白表現量上升，最後造成開花時間的提前。
過去的研究結果發現，在植物中CO的傳訊RNA(messenger RNA, mRNA)的量並不能忠實反應CO蛋白質的量，這可以由短日照狀況下的擬南芥中看到，雖然CO mRNA的量沒有變，但是卻偵測不到CO蛋白質。由於CO蛋白本身為一個transcription activator，也就是說，它可以藉由刺激某些特定基因的轉錄(transcription)，來促進這些特定基因的表現；因此Coupland等人決定從這些基因中，選擇了觀察FT的表現作為觀察CO活性的證據。
最後，Coupland等人發現，COP1藉著影響CO蛋白質的表現，影響包括FT在內的開花基因的表現。而且，COP1應該是經由促進CO蛋白質的分解，使得FT等開花基因無法表現，來抑制開花；當缺乏COP1時，植物會因為無法分解CO蛋白，使得包括FT在內的開花基因都大量表現，造成提早開花的表徵。由於COP1主要是在黑暗週期中刺激CO蛋白分解，於是缺乏COP1的植物便無法感受到黑暗週期的變化，造成cop1突變株不論在何種光週期都提早開花的表徵。
而COP1是如何促進CO蛋白的分解呢？目前Coupland等人提供的證據顯示，COP1經由在CO蛋白上加上稱為宇元(ubiquitin)的蛋白質，使得CO蛋白被細胞中負責分解蛋白質的工廠26S proteasome分解。
有趣嗎？如果想更進一步知道細節，可以參考四月的EMBO Journal: Arabidopsis COP1 shapes the temporal pattern of CO accumulation conferring a photoperiodic flowering response. (EMBO J. 27(8): 1277-1288, 2008)
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