2015年10月21日 星期三

斑紋隱小鱂(Kryptolebias marmoratus)的散熱之道

斑紋隱小鱂。圖片來源:wiki
斑紋隱小鱂(mangrove rivulus,Kryptolebias marmoratus)分布於加勒比海沿岸,體長可達7.5公分,棲息在泥底質的河口區、沼澤濕地、溝渠、水塘淡水及半鹹水水域。在水溫上昇時,牠會「爬」到岸上。

過去科學家一直認為他爬到岸上是為了散熱,但是想當然爾不見得就一定是事實,最近以感熱攝影技術,終於證明牠們爬上岸的確是為了讓自己涼快、涼快,以免過高的溫度傷害的神經系統。

研究發現,斑紋隱小鱂只要一「爬」到岸上,在30秒內就可以讓自己涼快下來。而這個冷卻的效果主要是經由體表的水分蒸發(蒸發散熱,evaporative cooling),類似於我們流汗散熱的效果。雖然我們流的是自己的汗,而斑紋隱小鱂只是單純蒸發體表的水分,但是水分蒸發時就會一併帶走體表的熱,達到散熱的效果。

科學家們也發現,即使在相對濕度95%的狀況下,斑紋隱小鱂還是可以經由蒸發散熱來降溫。

這讓筆者想到,熱帶雨林在下午的時候有時會出現所謂的"Jungle Steaming"的現象,因為植物需要進行光合作用,只要體內水分充足,白天的時候就一定會打開氣孔,但是當相對濕度已達100%時,從氣孔蒸發出去的水分,馬上就形成小水滴。這些小水滴會讓雨林看起來好像在冒煙...不知道斑紋隱小鱂在相對濕度100%時,會不會看起來也像身體在冒煙的樣子?

參考文獻:

2015/10/20. Sid Perkins.When the water gets too hot, this fish heads to shore. Science Now.

2015年10月18日 星期日

研究古人的牙結石

牙結石。圖片來源:wiki

刷牙是十九世紀以後才變得普遍的事,所以可以想見,古人都有一口爛牙(參考「伊莉莎白女王(Elizabeth I)的黑牙齒」),而牙結石當然也很普遍。

根據維基百科上的資料,牙結石主要由唾液中的醣蛋白(glycoprotein)與細菌(主要是鏈球菌Streptococcus mutans以及其他厭氧菌)先形成,然後其他的成分慢慢隨時間黏上去。這些其他的成分包括植物、肉、花粉、細菌、澱粉以及碳顆粒等等。當它們被黏上去以後,細菌與唾液的醣蛋白再包裹上去,慢慢的牙結石就長大了。

對我們來說,牙結石會造成牙週病;但是對於考古學家來說,這些牙結石(dental plaque)卻成為重要的資源。在考古上,科學家們發現,成為化石的牙結石含有最豐富的古生物DNA。以重量來計算,每毫克(milligram)的牙結石化石含有百倍到千倍於其他化石的DNA含量。

因此,考古學家以及古生物學家,雖然他們不是牙醫,但是他們也會拿起牙醫師的工具,仔仔細細地幫古人刮除牙結石喔~雖然,古人已經不再需要為牙週病煩惱了!

當然,因為古人不刷牙,所以古人的牙結石其實還蠻驚人的...根據奧克拉荷馬大學的人類學家Christina Warinner說,她曾經看過的最大的牙結石化石有利馬豆(lima beans,大小約1-3公分)那麼大呢!

筆者很不喜歡洗牙,當然每天還是會很努力的用牙線;雖然不想洗牙,但也不想留下太多珍貴的考古資源吧(哈~)。

參考文獻:

Megan Gannon. Meet the Dentist to the Dead. Scientific American

2015年10月17日 星期六

Wow,這條幼蟲被下過蛋了

Leptopilina boulardii。圖片來源:wiki

Leptopilina這一屬的寄生蜂以果蠅的幼蟲為食,但是一條幼蟲只能養大一隻寄生蜂,寄生蜂媽媽要怎麼知道這條幼蟲已經被下蛋了呢?

由於寄生蜂媽媽唯一直接與果蠅幼蟲接觸的機會,就是在產卵時以針狀的產卵器(ovipositor)與刺入幼蟲體內,因此,最有可能的就是經由產卵器。

寄生蜂的產卵器上有味蕾,由六個神經元組成。科學家為了要了解寄生蜂媽媽的產卵器是否真的能「嚐」出果蠅幼蟲是否被下蛋了,他們把果蠅幼蟲的血塗在產卵器上,紀錄不同的血是否會傳送不同的信號到寄生蜂媽媽的腦中。

結果發現,沒有被下過蛋的、被下過一顆蛋的、被下過兩顆蛋的果蠅幼蟲血,在與寄生蜂媽媽的產卵器接觸後,產生的信號都不相同(如下圖)。尤其是被下過兩顆蛋的果蠅幼蟲血(下圖c),產生的信號與沒有被產卵(下圖a)以及被下過一顆蛋(下圖b)的果蠅幼蟲血,有非常大的不同。
圖片來源:PLOS One

因此,寄生蜂媽媽在把產卵器插入果蠅幼蟲體內時,的確可以在短短幾秒內就測出這條幼蟲是否已經被訂走了;從而決定是不是還要產卵。

參考文獻:

Sara Ruschioni et. al., 2015. Insects Can Count: Sensory Basis of Host Discrimination in Parasitoid Wasps Revealed. PLOS One. 10(10): e0138045. doi:10.1371/journal.pone.0138045

2015年10月15日 星期四

大象為什麼很少得癌症?

亞洲象。圖片來源:wiki

記得上次有一篇研究提到,高個子比較容易得癌症嗎?

其實那篇文章主要是建立在機率上,因為高個子細胞比較多,所以如果每個細胞癌化的機率是相等的,個子高的人因為細胞比較多,所以相對機率高一些。

如果這樣推論,哺乳類的大個子--大象--應該很容易得癌症;但是,偏偏大象罹癌的機率很低。人類大概有11%到25%的族群死於癌症,但是很少看到大象長癌的。

這就讓研究者非常好奇了,他們找尋世界各地的大象死後解剖的資料,收集、分析了644頭大象的結果,發現牠們只有4.8%的族群死於癌症。

大象個子又大、活得又長,怎麼癌症的發生率如此的低呢?進一步研究發現,大象的基因體裡面,竟然有20份的抑癌基因(tumor-suppressor)p53。 p53在細胞核中負責監控我們的染色體是否完整、需要修補。如果染色體受損過度無法修補,p53就會讓細胞走向死亡。當p53故障時,受損的染色體沒有被修補,就會造成基因的突變,導向癌症的發生。 有許多癌症,包括乳癌、卵巢癌、膀胱癌等,都跟p53有關。

人類只有一份p53基因,大象卻有20份,或許這是大象的癌症發生率如此低的原因之一吧!

參考文獻:

Potential Mechanisms for Cancer Resistance in Elephants and Comparative Cellular Response to DNA Damage in Humans. JAMA. Published online October 08, 2015. doi:10.1001/jama.2015.13134

死生相續,生死原本難分

圖片來源:wiki
我們呼出最後一口氣以後,我們的意識,隨著我們合上雙眼就離開了。但是,留下的臭皮囊後來怎樣了?

在現代,臭皮囊就是放進棺木裡,燒掉、埋掉;燒掉的不論,埋葬的,接下來呢?

為了想要知道身死之後臭皮囊的變化,田納西州立大學的研究團隊,取得了四個人同意捐贈自己的大體,讓他們得以研究:在我們斷氣以後,留下的臭皮囊究竟發生了什麼事。

在2012年夏天到秋天,這四個大體(兩男兩女,均為白人)埋葬在田納西州立大學的人類學研究所佔地1.3英畝的落葉林中,平均濕度為71.3%,年均高溫為攝氏21.3度,低溫為10.9度。大體沒有被解剖過,也沒有經過防腐處理;在死亡當時立刻冷藏,三天內埋葬在這裡。年齡分佈為60-90歲,體重為56-77公斤。每次取樣都是取大體身下0-3公分的土壤,以及距離大體兩公尺以外的土壤做為比對。

科學家們發現,死亡後有兩個階段,周圍土壤微生物的呼吸作用的變化最大。第一個階段在在死亡後7-12天,也就是從活躍發脹期(Bloat-Active) 到活躍腐爛期(Active Decay),這時候分解液(decomposition fluid,俗稱「死人湯」)流出,呼吸速率上昇、大量的物質釋放:主要是氨 ammonia,其次為碳,另外還有磷。這個階段主要的微生物由多到少為:變形菌門(Proteobacteria,佔30-40%)、厚壁菌門(Firmicutes,佔13-26%)、酸桿菌門(Acidobacteria,佔15-23%)。物質的釋出會一直延續到進階腐爛第三期(Advanced Decay III)。但是,從埋葬直到分解完成,整個過程中土壤的酸鹼度變化不大。

雖然整體細菌的多樣性,在分解液釋出後改變不多,但個別的組成卻有些細微的變化。如Alphaproteobacteria與Gammaproteobacteria增加了,而Betaproteobacteria內部則互有增減;至於厚壁菌門則先升後降,但Planctomycetes則先降後升。

到10-23天時(進階腐爛第一期,Advanced Decay I),呼吸作用再度上昇,但釋放的物質變少,最主要的微生物由厚壁菌門取而代之。

以總體細菌數量與多樣性來看,其實大體周圍的細菌數量改變得不多,而是組成發生變化。以擬桿菌(Bacteroidetes)為例,其中人體才有的擬桿菌(Bacteroides)變多,而土壤中原有的Terrimonas變少了。這在之前其他研究團隊觀察老鼠屍體的腐化過程時,也有類似的情況發生。

至於人體內的細菌呢?研究團隊發現,擬桿菌是從頭到尾都存在,直到死後198天(進階腐爛第三期)才開始下降。不過,在不同階段還是有不一樣的與人相關的細菌成為多數:在活躍腐爛期主要是擬桿菌與葡萄球菌(Staphylococcus),到早期進階腐爛期則換由乳酸桿菌(Lactobacillus)、Phascolarctobacterium與Eggerthella為主。

至於病原菌是否會隨之進入土壤、甚至散播呢?研究團隊發現,這些病原菌其實很難打贏原本在土壤中的細菌大軍,所以他們的量(包括沙門氏桿菌、空腸彎曲菌以及大腸桿菌O157等)都隨時間而遞減。

整體細菌的數量與多樣性,要到進階腐爛第三期時才會開始出現明顯的變化。此時不論是數量或是多樣性,都朝著一開始的狀況(埋葬前)移動:厚壁菌門減少,Actinobacteria、Alphaproteobacteria、Gammaproteobacteria與擬桿菌(Bacteroidetes)增加。

由於與人相關的擬桿菌屬(Bacteroides)一直持續出現在土壤中,直到死後第198天;因此研究團隊認為,或許未來可以建立一個微生物的消長曲線,協助用來判斷屍體的死亡時間。

(本文版權為台大科教中心所有,其他單位需經同意始可轉載)

參考文獻:

Cobaugh KL, Schaeffer SM, DeBryun JM (2015) Functional and Structural Succession of Soil Microbial Communities below Decomposing Human Cadavers. PLOS One. 10(6):e0130201.doi:10.1371/journal.pone.0130201

2015年10月8日 星期四

狂牛症的解藥在新幾內亞?

狂牛症患牛的腦組織切片。圖片來源:wiki

狂牛症(bovine spongiform encephalopathy,BSE)最早應該是在新幾內亞發現的。當時被稱為苦魯(kuru)症,因為發病是由頭痛開始,接著關節痛、四肢顫抖(kuru是Fore語中的kuria/guria,就是發抖的意思)。它的病原是普利昂蛋白(prion),除了造成狂牛症與苦魯症以外,還可以導致羊的搔癢病(scrapie)與人的CJD(Creutzfeldt–Jakob disease)。

在二十世紀中期,在新幾內亞的澳洲人發現了這個疾病。後續的研究發現,這個疾病是由於吃人的習俗所造成:可能在1900年左右,一位Fore族的部落原住民發生了突變產生了病原,由於他們有吃人的風俗,使得這個疾病由他開始,漸漸傳播開來。於是殖民地政府便禁止部落原住民繼續食人的習俗,就不再有新的病歷了。

但是,當時參與研究的Simon Mead注意到,有些原住民似乎對苦魯症有抵抗力。經過研究以後發現,原來他們的普利昂蛋白在第127個氨基酸發生突變,由甘氨酸(glycine,符號為G)變為纈氨酸(valine,符號為V)。

最近同一個研究團隊發表了針對這個突變進行的進一步的研究。當他們在小鼠體內轉入突變的普利昂蛋白(簡稱G127V)時,如果兩個染色體上面的普利昂基因只有一個是G127V(異基因型),小鼠對苦魯症病原有抵抗力,但對於CJD病原的抵抗力則較弱。

但是,當兩個染色體的基因都是G127V時,小鼠對研究團隊測試的所有病原--包括苦魯症、傳統的CJD以及變異型CJD(vCJD)等—都具有抵抗力。

這個發現讓研究團隊覺得很有意思。為什麼呢?因為在1991年時,研究團隊曾經發現,大部分人的普利昂基因是異基因型的,而變異之處在第129個氨基酸,原來的序列應該是甲硫氨酸(methionine,符號是M)。百分之五十一的人是M129/V129,百分之三十七是M129/M129,而剩下的百分之十二是V129/V129。但是,在罹患CJD的病人中,M129/V129只佔了百分之四點五。因此,研究團隊當時的結論是:普利昂蛋白要形成結晶構造才能破壞腦組織,由於異基因型的人有兩種普利昂蛋白,干擾了結晶形成,所以較不容易罹患CJD。

這也是為什麼研究團隊一開始先測試異基因型(V127/G127)的原因,但最後卻是同基因型勝出,真的是有點意外。

但是更多意外還在等著研究團隊。由於他們使用的轉基因小鼠有兩種,其中一種的G127V的表現量是野生種小鼠的兩倍,另一種則跟野生種相當。在測試的過程中,研究團隊發現,若異基因型小鼠中G127V的表現量較高,則對於病原的抵抗力相對較強。

這個發現有什麼意義呢?研究團隊認為,由於這個突變的普利昂蛋白(G127V)不僅對致病的普利昂蛋白有抵抗性,而且大量表現時可以抵抗所有不同類型的普利昂蛋白;或許將來可以將這個突變的蛋白做成生物製劑來治療得到CJD的患者喔! 如此一來,CJD就不再是無法治療的疾病了!

(本文版權為台大科教中心所有,其他單位需經同意始可轉載)

參考文獻:

John Collinge et. al.,1991. Homozygous prion protein genotype predisposes to sporadic Creutzfeldt–Jakob disease. Nature. 352, 340 - 342 ; doi:10.1038/352340a0

John Collinge et. al., 2015. A naturally occurring variant of the human prion protein completely prevents prion disease. Nature. doi:10.1038/nature14510

2015年10月1日 星期四

來來來!化學很恐怖嗎?

圖片來源:wiki

最近這幾年來,一些誇大不實的報導,讓筆者意識到,「化學」已經變成一個恐怖的字了。

任何物質,只要被冠上「化學」兩個字,感覺上吃下去、吸進肺裡、擦在身上,就會爛穿腸肚、腐蝕肺部、銷皮蝕骨?

真的是這樣嗎?

我們也是化學作的啊!一個七十公斤重的成人,大概是由7x1027個(七千兆個兆)原子構成!

以重量來算,大約99%的人體是由六種元素構成:碳(18.5%)、氫(9.5%)、氧(65%)、氮(3.2%)、鈣(1.5%)、磷(1%),接著是鉀(0.4%)、硫(0.3%)、鈉(0.2%)、氯(0.2%)與鎂(0.1%)。

如果以原子的數目來算,碳(12%)、氫(62%)、氧(24%)、氮(1.1%)、鈣(0.22%)、磷(0.22%),這六個元素加起來佔99.54%的比例;接著是鉀(0.033%)、硫(0.038%)、鈉(0.037%)、氯(0.024%)與鎂(0.007%)。

剩下的部分(總和不到1%)包括硼、鉻、鈷、銅、氟、碘、鐵、錳、鉬、硒、矽、錫、釩、鋅以及許多其他的元素。筆者懶得抄了,有興趣的朋友請自行點閱。

所以,光是在我們身上總共就有六十種元素,週期表上的元素總共也只有118個,我們也得到了超過一半啊!

化學很恐怖嗎?那我們自己最恐怖啦!